COLLEGAMENTO fra CANDIDA e CANCRO
(LINKS between CANCER and Candidiasis)
E’ INDISPENSABILE per stare sempre BENE è l’assunzione quotidiana, per certi periodi,
di acqua Basica a pH min. di 7,35 > 11 (almeno 1,5 lt)
Le bevande troppo saline e/o le bevande industriali, non vanno bevute giornalmente e/o spesso, anche e per le loro forti acidita’, in quanto influiscono sull’alterazione dei giusti valori di pH dell’acqua del corpo.
Circolazione sanguigna: prevenzione degli infarti e del cancro. I citrati eliminano calcificazioni arteriose. Gli ascorbati fanno il resto !
Paolo-Lissoni: i-segreti-della-pineale-anticancro-io-oncologo-vi-spiego-perche-la-medicina-esclude-di-bella/
Candida albicans e cancro: questo lievito può indurre sviluppo o progressione del cancro ?
Crit Rev Microbiol. 2016; 42 (2): 181-93. doi: 10.3109 / 1040841X.2014.913004. Epub 2014, 25 giugno.
By: Ramirez-Garcia A 1, Rementeria A 1, Aguirre-Urizar JM 2, Moragues MD 3, Antoran A 1, Pellon A 1, Abad-Diaz-de-Cerio A 1,Hernando FL 1 – Informazioni sull’autore
1 – Dipartimento di immunologia, microbiologia e parassitologia.
2b – Dipartimento di stomatologia II, e.
3c – Dipartimento di Infermieristica, Università dei Paesi Baschi (UPV / EHU), Leioa, Spagna.
Estratto
Attualmente è in aumento la preoccupazione per la relazione tra infezioni microbiche e cancro.
Sempre più studi sostengono l’opinione che esiste un’associazione, soprattutto, quando gli agenti causali sono batteri o virus. Questa recensione aggiunge a questo, riassumendo prove che il fungo opportunistico Candida albicans aumenta il rischio di carcinogenesi e metastasi.
Fino agli ultimi anni, Candida spp. era fondamentalmente legato ai processi cancerosi in quanto è un agente patogeno opportunista che sfrutta lo stato immunosoppressivo dei pazienti, in particolare a causa della chemioterapia.
Al contrario, i risultati più recenti dimostrano che C. albicans è in grado di promuovere il cancro attraverso diversi meccanismi, come descritto nella revisione: produzione di sottoprodotti cancerogeni, innesco di infiammazione, induzione della risposta Th17 e mimetismo molecolare. Sottolineiamo la necessità non solo di controllare questo tipo di infezione durante il trattamento del cancro, specialmente dato il ruolo principale di questa specie di lievito nelle infezioni nosocomiali, ma anche di trovare nuovi approcci terapeutici per evitare l’effetto pro-tumorale di questa specie fungina.
PAROLE CHIAVE: Cancerogeno; cancerogenesi; infiammazione; metastasi; tumore
PMID: 24963692 DOI: 10,3109 / 1040841X.2014.913004 – Tratto da: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24963692
[Indicizzato per MEDLINE]
Diagnosi precoce di tutte le malattie importanti, specie quelle degenerative, tipo il Cancro
Per difendere la tua vita e quella dei tuoi cari, basta poco.
E ‘ confermato che il test dell’acido tiodiglicolico nelle urine si può eseguire dal giorno 15 settembre a Palermo presso il Policlinico di Palermo dell’Università degli Studi: 091.6553167 al costo di € 40
(L’acido tiodiglicolico è un prodotto fisiologico del metabolismo umano. Un innalzamento dei livelli urinari di tale metabolita sono un indice dello squilibrio dell’attività ossido-riduduttiva della cellula (stress ossidativo).
L’acido tiodiglicolico si forma da diversi pathway metabolici: ad esempio è coinvolto nel pathway ossidativo della creatina che coinvolge le vitamine B2, B6, il tetraidrofolato, il glutatione e l’urea).
Non è un test di condanna a morte, ma un test preventivo, una prevenzione per monitorare tutto il sistema antiossidante.
Questo permetterà di evitare che l’organismo possa andare in stress ossidativo e quindi in patologia degenerativa.
E’ consigliato principalmente a tutte le persone anziane, e prima di fare qualsiasi vaccino;
A tutte le persone che hanno problemi cardiaci e problemi all’apparato digerente. Tutte le persone che hanno vissuto e vivono in ambienti inquinati.
Se l’esame risulta positivo (presenza della molecola) il dato va trasmesso per ora alla Associazione per la ricerca scientifica “emmanuele”:
mail emmanuele.ars@hotmail.it che gratuitamente ti indicherà una terapia integrante per eliminare la causa.
In tutti i casi riusciamo sempre a tirare fuori la gente da questa situazione.
Perchè Palermo e Bergamo soltanto ? perche’ vi sono resistenze da parte degli enti ufficiali, affinche’ non si cambino gli attuali protocolli del Ministero della “sanita’ “, che e’ legato a filo doppio con Big Pharma…
Questa mia scoperta e del 1998 (relazione scientifica firmata da tanti scienziati e da direttori di compartimento dell’Università di Palermo) osteggiata da tutti per i motivi che potete immaginare. Ci vorrà molto tempo per divulgarla e farla applicare ovunque.
La Seria RICERCA sul CANCRO (ostacolata dall’Oncologia ufficiale) – vedi anche: Ascorbato di Potassio
Commento NdR: anche se rispettiamo ed indichiamo in questo portale, tutte le possibili terapie naturali per ogni malattia, anche perche’ le reazioni ad ogni tipo di terapia sono diverse da soggetto a soggetto, vogliamo ricordare che anche il cancro come qualsiasi altra malattia nasce in “luoghi” ben precisi e quindi ogni malattia ha le sue Cause, con Cause secondarie e terziarie.
Commento NdR: pur condividendo in parte le affermazioni del dott. Simoncini, quelle che riguardano il fatto che i tumori sarebbero dei funghi in parte e’ vero ed in parte errato, perche’ i funghi vengono inviati dal sistema immunitario assieme ai batteri, per tentare di riordinare in loco i tessuti ove ed alla cui base /livello, vi è un blocco informazionale dei e nei neurotrasmettitori – vedi BioElettronica- che debbono inviare segnali e funzioni da espletare ed altri autoriparatori, da e per le cellule, tessuti, ghiandole, organi….questi inviati (funghi e batteri) espletando le loro funzioni di riparazione dei tessuti colpiti dalle acidosi e malfunzioni tissutali, se non trovano antagonisti che regolano le loro quantita’, mangiandoseli, proliferano a dismisura e colonizzano ulteriormente il tessuto colpito zona in cui i funghi prendono facilmente il sopravvento, (in questo caso la candida) ed avviluppano i tessuti, formando la cosiddetta massa tumorale che se circoscritta ed isolata dal contesto che la contorna, diviene il cosiddetto “tumore benigno”, se al contrario non si isola dal contesto tissutale, ma prosegue come il fungo a generare le “Ife“, radici/rami, perche’ e’ stato ormai facente parte delle funzioni del fungo che se ne e’ appropriato…esso prosegue la sua nefasta azione radicandosi ed ampliando il suo raggio di azione nei tessuti vicini, in questo caso viene chiamato “tumore maligno” !
Ecco perche’ il dott. Simoncini parla di tumori come funghi….ma si dimentica che la vera causa fisiologica e’ il terreno in acidosi che prepara il “terreno” alla formazione del cosiddetto e falsamente chiamato “tumore”….(vedi definizione della parola malattia); inoltre il dott. Simoncini non tiene conto dei Conflitti Spirituali Irrisolti, quali VERE CAUSE del cancro di qualsiasi tipo, che se “cadono” su di unterreno in acidosi…generano malfunzione cellulare e quindi tissutale cioe’ le masse cosiddette impropriamente “tumorali”, le quali sono in realta’ il “corpo fisico” del Conflitto Spirituale irrisolto, per cui se non si eliminano tutte le cause Spirituali e le concause fisiologiche, il cancro ricompare subito e/o nel tempo anche altrove; infatti NON vi sono metastasi, ma altri tumori in altri luoghi….secondari.
By dr. Jean Paul Vanoli (naturopata)
>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>
Come un fungo benigno può diventare pericoloso per la vita
I ricercatori dell’Istituto di Biologia Molecolare e Cellulare dell’Agenzia per la Scienza, la Tecnologia e la Ricerca hanno scoperto nuovi meccanismi molecolari che forniscono una comprensione più dettagliata di come il fungo normalmente benigno simile al Dr. Jekyll conosciuto come Candida Albicans si trasforma in una forma grave e spesso pericolosa come Mr.
C. Albicans può causare infezioni gravi e potenzialmente pericolose per la vita nella bocca, nel sangue e in altri tessuti di persone che sono sottoposte a chemioterapia del cancro o a trattamenti con radiazioni, o che hanno sviluppato l’AIDS o altre malattie che danneggiano l’immunità dell’individuo.
In due articoli separati pubblicati recentemente in Developmental Cell e la rivista EMBO, il team di scienziati guidati da Wang Yue, ricercatore principale presso l’IMCB, sono riusciti a rivelare meccanismi precedentemente sconosciuti che sono responsabili per causare la fase infettiva di C. Albicans.
Il fungo inizia il suo ‘attacco’ a un paziente cambiando la sua forma ovale in una forma filamentosa, che ha appendici sottili e filiformi che emergono dal corpo cellulare. Il team di Wang, che studia il C. Albicans da più di sette anni, è stato responsabile dell’identificazione della proteina “controllore” principale chiamata Hgc1 nel 2004.
Questo “controllore” funziona come un regolatore e dice al fungo quando iniziare la trasformazione dalla innocua forma ovale alla forma filamentosa infettiva.
“Rimaneva però una domanda: come fa ad attivare i macchinari cellulari che determinano la forma della cellula fungina?” ha detto Wang.
Il team di Wang ha trovato la risposta a questa domanda in due proteine chiamate Rga2 e Cdc11. Hanno scoperto che ognuna di esse funziona come un interruttore su due diverse macchine cellulari che normalmente determinano la forma delle cellule. “Il regolatore principale Hgc1 agisce come il ‘dito’ che gira gli interruttori per avviare il processo di infezione”, ha detto Wang.
“Le nostre scoperte hanno scoperto meccanismi molecolari dettagliati che definiscono come queste due proteine interagiscono con il ‘regolatore’ principale per causare le infezioni. Questo ci ha aperto nuove opportunità per indagare ulteriormente su una nuova gamma di obiettivi terapeutici per le infezioni fungine”, ha spiegato Wang.
Nello stesso numero di Developmental Cell, il lavoro del team è stato menzionato da un esperto di un importante ricercatore di C. Albicans, il Dr. Peter Sudbery, affermando la sua importanza nel portare la consapevolezza dei processi cellulari che è necessario per C. Albicans per trasformare al suo stato infettivo.
Inoltre, la nuova conoscenza dell’interazione dettagliata di queste proteine con altri macchinari cellulari ha anche rivelato informazioni critiche su come le cellule in generale determinano la loro forma, una questione fondamentale in biologia, poiché Rga2 e Cdc11 si trovano anche in quasi tutti gli organismi eucarioti.
In gran parte a causa della pandemia di AIDS negli ultimi 25 anni, il fungo Candida Albicans, una volta quasi innocuo e commensale, è diventato uno dei patogeni microbici più prevalenti nei pazienti con AIDS, causando infezioni pericolose per la vita con un alto tasso di mortalità, soprattutto nei bambini infetti.
Riferimenti: XD Zheng, RTH Lee, YM Wang, QS Lin, e Y Wang. Fosforilazione di Rga2, un Cdc42 GAP, da CDK/Hgc1 è cruciale per la crescita hyphal Candida Albicans. The EMBO Journal 26, 3760-3769 (2007).
I Sinha, YM Wang, R Philp, CR Li, WH Yap, and Y Wang Cyclin-Dependent Kinases Control Septin Phosphorylation in Candida Albicans Hyphal Development. Developmental Cell 13: 421-432 (2007).
Tratto da: http://www.sciencedaily.com/releases/2007/10/071004165553.htm
>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>
Università di Genova e Istituto Nazionale per la Ricerca sul Cancro, Italia – viscolic@unige.it
In uno studio di sorveglianza della candidemia nei pazienti oncologici, condotto dall’Organizzazione Europea per la Ricerca e il Trattamento del Cancro, sono stati rilevati 249 episodi;
Candida Albicans è stata isolata nel 70% (63) dei 90 casi che riguardavano pazienti con tumori solidi (pazienti con tumore) e nel 36% (58) dei 159 che riguardavano quelli con malattia ematologica (pazienti con ematologia). La neutropenia nei pazienti con tumore e leucemia acuta e la profilassi antifungina nei pazienti ematologici erano significativamente associate alla candidemia non-Albicans in un’analisi multivariata.
La mortalità complessiva a 30 giorni è stata del 39% (97 su 249). In un’analisi univariata, Candida glabrata è stata associata al più alto tasso di mortalità (odds ratio, 2,66). Due analisi multivariate hanno mostrato che la mortalità era associata all’età più avanzata e alla gravità della malattia sottostante. Tra i pazienti ematologici, ulteriori fattori associati alla mortalità erano il trapianto di midollo osseo allogenico, lo shock settico e la mancanza di profilassi antimicotica.
Commento (NdR): Finalmente si iniziano a ricercare le Vere conCause del cancro; ma gli Oncologi ufficiali Allopati non hanno ancora capito che i funghi, come certi altri batteri (Sarcina ventriculi) + le intossicazioni e le infiammazioni, sono corresponsabili della nascita del Tumore nei tessuti degli organi bersaglio del Conflitto Spirituale.
>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>
Lavori Pubblicati (in inglese) sull’associazione Candida/Tumore
Med. Pediatr. Oncol. 1999 May;32(5):344-8 Fungal colonization and infection in children with acute leukemia and lymphoma during induction therapy.
Gozdasoglu S, Ertem M, Buyukkececi Z, Yavuzdemir S, Bengisun S, Ozenci H, Tacyildiz N, Unal E, Yavuz G, Deda G, Aysev DPediatric Hematology-Oncology Research Center, Ankara University School of Medicine, Dikimevi, Turkey. BACKGROUND: Fungal infection represents a growing problem in children with hematologic malignancies. During chemotherapy induced neutropenia, colonization with fungi is considered a major risk factor for subsequent fungal infection. The rates and risk factors for mycotic infections in pediatric oncology patients is undetermined, particularly for centers in developing countries. The aim of this study was to evaluate the rates and risk factors of fungal colonization in children with acute leukemia and lymphoma at one of the major pediatric hematology/oncology centers in Turkey.
PROCEDURE: Fifty-two consecutive children newly diagnosed with acute leukemia and lymphoma during intensive remission induction therapy were evaluated for the occurrence of fungal colonization (defined as at least one positive surveillance culture) and infection.
RESULTS: Thirty-six of the 52 patients (69.2%) were colonized by Candida Albicans which was the only fungus isolated from surveillance cultures. There were three (5.8%) proven systemic fungal infections: two cases of candidemia and one case of brain abscess with Aspergillus spp. isolated from tissue. All patients with fungal colonization were receiving prophylactic or curative antibiotics. No significant association was found between type of disease and fungal colonization, but there was a significant association with neutropenia.
CONCLUSIONS: Our findings suggest that there is a high rate of fungal colonization in children receiving remission induction therapy for acute leukemia and lymphoma. Limiting the use of antibiotics and instituting antifungal chemoprophylaxis may decrease the rate, while the early initiation of empiric antifungal therapy in patients with fever and suspected mycotic colonization may increase survival in these patients.
Carcinogenesis, Vol 13, 783-786, Copyright © 1992 by Oxford University Press (PRIVATE ARTICLES)
Candida Albicans as a promoter of oral mucosal neoplasia
JF O’Grady and PC Reade, Section of Oral Medicine and Oral Surgery, School of Dental Science, University of Melbourne, Victoria, Australia.
A model of oral mucosal carcinogenesis using the water-soluble carcinogen 4-nitroquinoline-1-oxide (4NQO) was combined with a model of oral mucosal candidosis to examine the ability of Candida Albicans to promote the development of neoplasia in suitably initiated epithelium. Sprague-Dawley rats were initiated by the application of 4NQO to their palatal and tongue mucosa 3 times weekly for 4 weeks. The animals then received either application of a phorbol ester to act as a promoter, induction of experimental oral mucosal infection with C. Albicans, or no further procedures. Animals were killed at 34 or 52 weeks and the tongues and palates sectioned for light-microscopic examination. Control groups with no treatment, mucosal infection only, phorbol ester application only, 4NQO with the tetracycline or vehicle application only were also used.
The development of carcinoma in the experimental groups was similar to that in the positive control groups, indicating that the particular strain of Candida used had a similar ability to promote neoplastic changes as the known promoter phorbol-12,13- didecanoate and caused neoplastic changes to occur by week 34 with no additional lesions occurring by week 52. This indicated that the speculation that strains of C. Albicans may participate in causing neoplastic transformation in humans was well founded.
Copyright © 1992 by Oxford University Press.
Indian J Gastroenterol 1989 Jul;8(3):171-2
Association of Candida with carcinoma of esophagus.
Bhatia V, Kochhar R, Talwar P, Gupta NM, Mehta SK
Twenty-five patients with carcinoma of the esophagus (group I) and 25 patients suffering from non-ulcer dyspepsia with normal endoscopy (group II) were studied to know the incidence of isolation of Candida from their esophagus. Endoscopic brushings were taken from the esophagus in both groups and studied by smear examination and culture. Fungal organisms could be detected in 75% of cases of group I and 32% of cases of group II by culture techniques, and 45.8% and 12% respectively by smear examination. The difference was statistically significant (p less than 0.05) for both the techniques. Candida Albicans was the commonest species isolated. No correlation was found between Candida agglutination titres and density of Candida growth on culture. We conclude that an association exists between carcinoma esophagus and the occurrence of Candida in the esophagus.
Comments:
Comment in: Indian J Gastroenterol 1989 Oct;8(4):308-9
PMID: 2663710, UI: 89307411
J Med Vet Mycol 1989;27(5):277-94
Does Candida have a role in oral epithelial neoplasia?
Field EA, Field JK, Martin MV
Department of Clinical Dental Sciences, University of Liverpool, U.K.
Candida species are responsible for a wide variety of superficial infections of man [59] and the pathogenic role of these yeasts in many conditions has now been defined. There is, however, a great deal of controversy concerning the role of Candida species in the development of epithelial neoplasia.
Vaginal and cutaneous candidosis are relatively common but there is little firm clinical or epidemiological evidence to link them to cervical neoplasia or skin carcinoma [59]. The converse is true however for oral candidosis where chronic Candida infection and neoplasia have been strongly linked. The aim of this review is to explore and evaluate the experimental and epidemiological evidence supporting an association between Candida species and oral neoplasia.
Publication Types: Review, tutorial PMID: 2689621, UI: 90095753
Chung Hua Chung Liu Tsa Chih 1986 Jan;8(1):42-4
[Morphology of fungi in the slides prepared from esophageal balloons].
[Article in Chinese] Liu SF
1,762 cases were selected at random from 17,000 persons screened by esophageal balloon in 4 communes of Linxian County. The morphologic appearance of fungi was studied in 4 slides of each case selected.
According to the shape of clumps formed by fungi and bacteria in the slides, morphologic 4 types were seen: cotton-like, camel hair-like, hair-like and tree-branch-like. In the preliminary microscopic analysis, the following species of fungi were noted: Candida, Leptothrix, Actinomyces, Alternaria, Fusarium and Penicillium.
Some of the fungi in the slides may have been taken from the oral or pharyngeal cavity, which may be due to, at least in part, the poor oral hygiene in the population examined. A positive association was shown between the quantity of fungi in the slides and the esophageal epithelial dysplasia and carcinoma, but its biological significance should be studied further.
PMID: 3732022, UI: 86273952
Med Pediatr Oncol 1979;6(1):15-22
Fungal peritonitis and malignancy: report of two patients and review of the literature.
Kopelson G, Silva-Hutner M, Brown J
Two patients developed isolated Candida Albicans peritonitis in association with intraabdominal malignancy. Although additional factors predisposing to the development of fungal peritonitis were present, we postulate that tumor-related local factors permitted fungi to cross the gut wall and to enter the peritoneum, where the host immune status determined whether the infection spread. These two cases are the sixth and seventh reported cancer patients who developed fungal peritonitis, but the first two who had the fungal infection localized to the peritoneum; and this is the first report known to us specifically associating intraabdominal malignancy and fungal peritonitis. Patients who develop fungal peritonitis may have a primary or metastatic intraabdominal malignancy, and fungi should be considered as a cause of peritonitis in cancer patients.
Publication Types: Review PMID: 375052, UI: 79178083
Clin Infect Dis 1999 May;28(5):1071-9
Candidemia in cancer patients: a prospective, multicenter surveillance study by the Invasive Fungal Infection Group (IFIG) of the European Organization for Research and Treatment of Cancer.
Viscoli C, Girmenia C, Marinus A, Collette L, Martino P, Vandercam B, Doyen C, Lebeau B, Spence D, Krcmery V, De Pauw B,
Meunier F
University of Genova and National Institute for Cancer Research, Italy. viscolic@unige.it
[Medline record in process]
In a surveillance study of candidemia in cancer patients that was conducted by the European Organization for Research and Treatment of Cancer, 249 episodes were noted; Candida Albicans was isolated in 70% (63) of the 90 cases involving patients with solid tumors (tumor patients) and in 36% (58) of the 159 involving those with hematologic disease (hematology patients). Neutropenia in tumor patients and acute leukemia and antifungal prophylaxis in hematology patients were significantly associated with non-Albicans candidemia in a multivariate analysis. Overall 30-day mortality was 39% (97 of 249). In a univariate analysis, Candida glabrata was associated with the highest mortality rate (odds ratio, 2.66). Two multivariate analyses showed that mortality was associated with older age and severity of the underlying disease. Among hematology patients, additional factors associated with mortality were allogeneic bone marrow transplantation, septic shock, and lack of antifungal prophylaxis.
PMID: 10452637, UI: 99379706
J Clin Microbiol 1988 Mar;26(3):429-32
Risk factors for candidemia in cancer patients: a case-control study.
Karabinis A, Hill C, Leclercq B, Tancrede C, Baume D, Andremont A
Service de Microbiologie Medicale, Institut Gustave-Roussy, Villejuif, France.
Risk factors for candidemia were analyzed in a case-control study of 30 cancer patients with candidemia and 58 controls. In a univariate analysis, previous surgery, neutropenia, central catheterization, chemotherapy, specific antibiotic treatments, and peripheral cultures positive for Candida spp. were associated with a significantly increased risk of candidemia. In a multivariate logistic model, the significant risk factors for candidemia were positive peripheral cultures for Candida spp. (P = 0.02), central catheterization (P = 0.03), and neutropenia (P = 0.05). These results should help to identify cancer patients with a high risk of candidemia, who should be given early systemic antifungal therapy.
PMID: 3356785, UI: 88187069
Am J Med Sci 1993 Oct;306(4):225-32
Fungemia in patients with leukemia.
Martino P, Girmenia C, Micozzi A, Raccah R, Gentile G, Venditti M, Mandelli F
Department of Human Biopathology in Hematology, University La Sapienza, Rome, Italy.
A nine-year retrospective study on fungemia in patients with leukemia was conducted. A total of 79 episodes of fungemia in 77 patients with leukemia were documented. Candida parapsilosis fungemia was associated more frequently with the presence of a central venous line and to the use of parenteral nutrition than the other fungal species (p = 0.00026 and p = 0.01, respectively). The same fungus was isolated from both blood and surveillance cultures in 95% of Candida Albicans and in 89% of Candida tropicalis fungemia (p < 0.01 and p = 0.02, respectively). The neutropenia and fungus colonization that resulted was associated significantly with the presence of invasive disease (p = 0.0024 and p = 0.0028, respectively).
Conversely, central venous catheterization and parenteral nutrition appeared to be associated with episodes without deep tissue invasion (p = 0.000037 and p = 0.001, respectively). Invasive mycosis due to the fungus isolated from blood was documented in 51 patients with a mortality rate of 69%, whereas in 20 patients without invasive mycosis, mortality rate was 21% (p = 0.000059).
In patients with fungemia, related or unrelated to the presence of a central venous catheter, mortality was 24% and 64%, respectively (p = 0.00042). Mortality was highest with C. tropicalis (p = 0.0017) and lowest with C. parapsilosis (p = 0.057). Severe neutropenia (polymorphonuclears < 100/mmc) appeared associated with a higher mortality rate (p = 0.012), whereas the recovery of neutropenia was related adversely to a fatal outcome (p < 0.01). With antifungal therapy, there was no statistically significant difference whether antifungal therapy was given or not.
PMID: 8213890, UI: 94027136
Support Care Cancer 1993 Sep;1(5):240-4
Diagnosis and treatment of invasive fungal infections in cancer patients.
Martino P, Girmenia C
Department of Human Biopathology, University La Sapienza, Rome, Italy.
Fungal infections continue to cause major complications in cancer patients. With the increasing use of aggressive chemotherapy causing prolonged granulocytopenia, and the progress made in the prophylaxis and treatment of bacterial infections, the risk of invasive mycoses has increased, particularly in patients with hematological malignancies. The prognosis of these infections is poor unless they are diagnosed and treated promptly. Early diagnosis, particularly in neutropenic cancer patients, is often difficult and antifungal therapy is frequently unsuccessful because it is not instituted until the infection is in an advanced, fatal phase. In order to reduce the mortality associated with invasive fungal infections, antifungal therapy, usually amphotericin B, has been empirically carried out in neutropenic patients with fever unresponsive to broad-spectrum antibacterial therapy. However, the absence of a marker of the fungal infection, the frequent occurrence in these patients of non-infective fever, which does not require any antimicrobial therapy, and the possible toxicity of amphotericin B represent the major limits of empiric antifungal therapy. In view of the above, the study of improved and less toxic antifungal agents, and the evaluation of new clinical and laboratory methods for an early diagnosis, have been the major goals in research on the opportunistic invasive fungal infections in the last years.
Publication Types:Review, tutorial PMID: 8156233, UI: 94207611
Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995 Sep;14(9):768-74
An autopsy study of systemic fungal infections in patients with hematologic malignancies.
Jandrlic M, Kalenic S, Labar B, Nemet D, Jakic-Razumovic J, Mrsic M, Plecko V, Bogdanic V
Department of Microbiology, Zagreb University Hospital, Croatia.
The aim of this study was to determine the incidence of fungal infections detected on autopsy in a group of 40 patients with hematologic malignancies treated with intensive chemotherapy or bone marrow transplantation, and to evaluate the risk factors for fungal infections. A control group included 38 patients with nonhematologic diseases and without granulocytopenia but with at least one of the known risk factors for fungal infections. Standard histopathological and microbiological methods were used. A higher incidence of invasive fungal infections was found in patients with hematologic malignancies as compared to the control group (p < 0.01).
The predominant causes of fungal infections were Candida Albicans and Aspergillus spp. The incidence of fungal infections caused by Aspergillus was higher (p < 0.05) in patients with hematologic malignancies than in the control group. The independent risk factors for fungal infections were fungal colonization, number of antibiotics and duration of antibiotic therapy, duration of fever and skin rash.
A higher proportion of fungal infections was diagnosed on autopsy than during the patients’ life (p < 0.01).
PMID: 8536724, UI: 96120944
Hematol Oncol 1986 Apr-Jun;4(2):129-34
Diagnosis and treatment of fungal infections in patients with hematologic malignancies.
Radaelli F, Cortelezzi A, Zocchi L, Castagnone D, Baldini L, Colombi M, Mozzana R
A diagnosis of deep-seated mycosis was made in 54 patients with hematologic malignancies, severe neutropenia and fever, based on a set of clinical and laboratory criteria. Standardized antifungal treatment was started in 31 patients who seven days after onset of fever had not responded to antibiotics; the fungal infection was cured in 13, all of whom had a simultaneous remission of neutropenia, whereas the other 18 who did not respond to antifungal treatment, all had a falling or static neutrophil count. None of the 23 patients who were given no or inadequate antifungal treatment survived regardless of the neutrophil count and/or phase of the hematologic disease. We discuss the suitability of utilizing empirical criteria for a diagnosis of disseminated fungal infection as a basis for starting antifungal therapy in this type of patient.
PMID: 3744304, UI: 86302397
S Afr J Surg 1990 Mar;28(1):26-7
Pancreatic candidiasis. A case report.
Mannell A, Obers V
Department of Surgery, School of Pathology, South African Institute for Medical Research, Johannesburg.
A rare case of pancreatic candidiasis is described. The patient presented with weight loss, obstructive jaundice and a mass in the head of the pancreas. Intra-operative fine-needle aspiration cytology was consistent with a well-differentiated adenocarcinoma of the pancreas and a radical pancreaticoduodenectomy was performed. However, histological examination of the resected specimen revealed acute-on-chronic pancreatitis complicated by candidiasis with no evidence of malignant disease. The association between this variety of pancreatic candidiasis and pancreatic abscesses due to Candida Albicans in acute pancreatitis is discussed.
Tratto dai lavori di: Dott. Tullio Simoncini – Medico Oncologo e Specialista in Diabete e Malattie del Ricambio
vedi anche Cancro e Medicina Naturale
Commento NdR:
In uno dei vari scambi di opinione che ho avuto con il dott. Tullio Simoncini, ho fatto presente che:
La Candida Albicans è un fungo saprofita, cioe’ essa produce sostanze utili e si nutre di parti morti od ammalate dei tessuti, di fatto essa è uno degli spazzini dell’organismo; essa fino a quando, per la presenza di microbi antagonisti che la controllano, rimane nei valori quantitativi necessari vitali, essa e’ utile all’organismo, ma quando per la mancanza di antagonisti per l’alterazione della flora autoctona residente, prolifera a dismisura, essa diviene patogena, cioe’ produce anche sostanze tossiche ed inizia a veicolarsi in certe parti del corpo ove essa si puo’ recare attirata dal terreno – tessuto – cellule intossicato ed in acidosi, in loco tende a proliferare a dismisura (sempre la mancanza degli antagosnisti accorpando i tessuti e quindi formando la massa tumorale che tenta alle volte anche di fagocitare.
Il bicarbonato agisce si sulla proliferazione della candida, basicizzando la zona ove essa prolifera.
Il rendere basici i tessuti od i liquidi serve a normalizzare il pH in loco ed a far rientrare l’abnorme proliferazione della candida in modo che essa riprenda le sue normali funzioni di aiuto all’organismo.
In questo modo anche le cellule si rimettono a funzionare bene immediatamente ove la normalizzazione del pH e’ avvenuta.
Per cui in certe ricerche effettuate e’ possibile, come in questo nel modello animale, che la parte studiata-analizzata ove è presente la Candida, non abbia tutte le condizioni reali che si presentano nei vari tipi di tessuto UMANO canceroso (intossicazione + acidosi + infiammazione + enzimi + alterazione di flora autoctona + Conflitto spirituale irrisolto) ed ecco che essa svolge il suo normale lavoro di aiuto e non quello contro la vita dell’ospitante.
vedi: Teoria dei germi è falsa
Ecco perche’ NON condivido tutto cio’ che afferma il dott. Tullio Simoncini sulla Candida, essa NON e’ l’unica Causa fisiologica, ma una con-causa efficace della formazione del tumore (freddo o caldo), cosi come descritto nella mia tesina: CANCRO e MEDICINA NATURALE (Principi, Cause, con-Cause, Diagnosi, Terapia); il cancro come tutte le malattie, e’ quindi una malattia Multifattoriale.
Inoltre occorre dire che ogni malato che segue le terapie della Medicina Naturale, subisce a sua insaputa o meno la “crisi di eliminazione”, cioe’ il corpo tende ad eliminare le sostanze tossiche depositate nei tessuti; in quel “frangente” se l’organismo non è piu’ che supportato dalle adatte terapie naturali, per poter sopportare quella crisi di eliminazione, egli puo’ soccombere e morire.
Altra considerazione, occorre tenere presente che NON tutti coloro che seguono le terapie naturali e che sono malati di cancro, guariscono.
Alcuni bloccano solo l’avanzata del tumore o del cancro, altri guariscono totalmente, ma sono pochi, altri infine muoiono, in quanto non riescono a superare la “crisi di eliminazione” e/o sono arrivati tardi ad applicarle, quando le loro riserve vitali erano ormai state esaurite da Chemio, Radio terapia, od altro, per cui non ce la fanno, come non ce la fanno le centinaia di migliaia di cancerosi che affidandosi esclusivamente alla Chemio ed alla Radioterapia, muoiono (salvo quelli che si operano chirurgicamente i quali hanno maggiori possibilita’ di sopravvivenza.
Le statistiche a livello mondiale parlano del 2-5 % di possibilita’ di sopravvivenza nel primi 10 anni, dalla diagnosi di cancro, dei malati curati con la Chemio-Radio terapia… e’ veramente deprimente come questa medicina ufficiale sia totalmente impotente davanti al male del secolo.
vedi: Condiloma eliminato con acqua basica al Bicarbonato di Sodio
Il Cancro nasce in sintesi e secondo la Medicina naturale, perche’ l’organismo del canceroso è intossicato, e la microcircolazione, nei tessuti intossicati, viene ad essere alterata, producendo, a valle di essa, nelle cellule dei tessuti investiti da quel processo: malfunzione cellulare, (nutrimento ed eliminazione = respirazione cellulare alterata = metabolismo alterato = malnutrizione cellulare e tissutale assicurata), producendo successivamente infiammazione nei tessuti, stress ossidativo cellulare e per caduta in immunodepressione, e parallelamente, alterazione anche del sistema enzimatico per la precedente alterazione della flora batterica, pH digestivo non regolare (e quindi l’organismo è mancante di minerali e vitamine ed in stato di acidosi), in quelle condizioni esso è molto facilmente parassitato da certi, parassiti, batteri e funghi (candida) i quali producono anche tossine ed ulteriori infiammazioni: Ma tutto cio’ è “gestito” come Causa primordiale dai Conflitti Spirituali (consci ed inconsci) e dall’intenso stress del vissuto
Il Cancro quindi è una malattia MULTIFATTORIALE.
Quindi il medico, il terapeuta od il soggetto stesso, DEVONO operare seguendo la stessa strada percorsa per l’ammalamento.
Cioe’ devono lavorare per disintossicare il malato + disinfiammare l’organismo ed i tessuti interessati, ripristinare il pH digestivo, enormalizzare le digestioni + il malassorbimento sempre presente nel malato ed eliminare quei parassiti, batteri e funghi, che hanno proliferato in modo abnorme, per mancanza dei loro antagonisti + rinforzare il sistema immunitario SEMPRE compromesso in TUTTI i malati, cancerosi compresi ed eliminare i Conflitti Spirituali (quali Vere Cause) e lo stress esistenti, oltre a lavorare sul metabolismo alterato per ridurre ed eliminare lo stress ossidativo cellulare e quindi quello tissutale, sempre presenti in qualsiasimalattia e specie nel cancro, per i danni alla microcircolazione indotti dalle intossicazioni ed infiammazioni piu’ o meno intense.
L’acidosi è la base fisiologica del Cancro – Il Conflitto Spirituale Irrisolto, ne è la Causa primaria
Documenti provanti l’indispensabilita’ delle Vitamine della Frutta e verdura, oltre ai sali minerali:
Doc.1 + Doc.2 + Doc.3 + Doc.4 + Doc.5 + Doc.6 + Doc.7 + Doc.8 + Doc.9 + Doc.10 + Doc.11 + Doc.12 + Doc.13 + Doc.14 + Doc.15 + Doc.16 + Doc.17 + Doc.18 + Doc.19 + Doc.20 + Doc.21 + Doc.22 + Doc.23 + Doc.24 + Doc.61