CELLULA:
Seguito di: Cellule -1 + Oscillatori cellulari
Descrizione fisiologica:
Cellula procariote: non ha un vero e proprio nucleo ma un nucloide o zona nucleare che è come un gomitolo immerso nel citoplasma. Non ci sono veri e propri organelli, infatti sono cellule prive di compartimentazione. però ci sono delle vescicole che sono delle protuberanze della membrana. Possiede una membrana plasmatica detta plasmalemma. Sono presenti anche dei ribosomi.
Cellula eucariote: possiede degli organelli: mitocondri, vescicole, reticolo endoplasmatico, apparato del Golgi, caratteristica del regno vegetale: i plastidi sono i cloroplasti. Vacuolo. Grossa balla d’acqua che puo’ contenere delle sostanze delimitato da una membrana.
Composizione della funzione delle membrane cellulari
Le membrane cellulari possono essere:
1) di natura lipoproteica.
2) fluide.
3) asimmetriche.
1) Lipoproteica: fatte prevalentemente da lipidi e proteine. I lipidi sono complessi: fosfolipidi, glicolipidi in quantita’ minore e steroli ancora minori. Sono molecole anfibie che spontaneamente tra 2 ambienti acquosi si dispongono in un doppio strato.
Le proteine sono disposte a mosaico. La presenza di steroli è legata alla capacità o meno di fagocitosi.
2) Fluide: a mosaico, per la maggior parte assumono stratigrafia globulare. si dispongono in modo preciso. Altre hanno forma ad elica. L’abbassamento di temperatura abbassa la fluidità della membrana cosicché blocca lo scambio con l’esterno della cellula. La membrana è caratterizzata da una permeabilità selettiva: trasporto di membrana.
3) Asimmetrica: le catene oligosaccaridiche sono da una sola parte, solitamente rivolte verso l’esterno. Tali catene compiono il riconoscimento cellulare (es. trapianti).
Trasporto di membrana
Attraverso la porzione lipidica si possono diffondere piccole molecole d’acqua (fatto strano perché l’acqua e’ un composto polare). Non passano gli ioni, le sostanze polari (zuccheri), e le grosse molecole. Queste sostanze passano attraverso la componente proteica. ci sono proteine che passano dei canali che attraversano lo strato lipidico.
Proteine vettrici: legano le sostanze e le trasportano verso l’esterno o l’interno.
Trasporto per diffusione: trasporto passivo da una zona dove le sostanze sono maggiori. trasporto attivo (legato alle proteine carrier contro gradiente) da ambiente dove c’è poca sostanza verso dove ve ne è di più perché richiede energia, non avviene spontaneamente.
ATP adenosin trifosfato : adenina, ribosio, 3 gruppi fosfato.
I legami tra i gruppi fosfati sono altamente energetici cioe’ sono molto instabili perché ci sono cariche portate dall’ossigeno che si respingono. infatti l’ultimo gruppo si stacca e diventa più stabile con perdita di energia.
Pressione osmotica: grandezza fisica indicata con p. è la forza di una soluzione di attirare acqua.
Il glucosio non riesce a passare la membrana ma l’acqua sì. la forza da A a B si chiama pressione osmotica. Si misura in Bar, e lo strumento si chiama osmometro.
IN SOLUZIONE IPERTONICA (+ CONCENTRATA):
IN SOLUZIONE IPOTONICA (- CONCENTRATA):
Cellule eucariote:
Citoplasma: 40% d’acqua, ioni organici, monosaccaridi, disaccaridi, polisaccaridi, aminoacidi, nucleotidi, proteine: l’abbondanza di queste da’ consistenza gelatinosa.
E’ attraversato da una rete di microtubuli e microfilamenti che costituiscono il citoscheletro, i microtubuli sono costituiti da tubulina, i microfilamenti da actina (prot. Contrattile).
I microtubuli possono essere stabili o labili:
– stabili (si trovano nei flagelli): danno forma alle cellule prive di parete, orientano la cellulosa, determinano la posizione degli organuli.
– labili: sono quelli del fuso mitotico, compaiono con la mitosi, poi finita questa scompaiono.
Microfilamenti: servono al movimento (es. Ciccosi).
Sistemi di membrane:
1) Plasmalemma (membrana esterna).
2) Reticolo endoplasmatico.
3) Apparato di Golgi.
1 – Plasmalemma
Delimita la cellula dall’ambiente esterno che nelle cellule vegetali e’ la parete. assorbe le sostanze dell’ambiente esterno. e’ la membrana più spessa caratterizzata da fenomeni di riconoscimento legati ai glicolipidi o alle glicoproteine.
E’ sede di recettori della luce e degli ormoni. a volte si trovano delle zone su di esso dove viene sintetizzata la cellulosa (il betaglucosio si trova all’interno della cellula), tutto migra verso il plasmalemma e all’esterno il betaglucosio forma delle fibrille di cellulosa. esso esiste in tutte le cellule vive e in continuità.
Porocanali: attraverso questi si infila il citoplasma in una cellula e confluisce in quella vicina. il citoplasma è avvolto dal plasmalemma.
In questo modo nelle piante si creano 2 spazi: uno è interno al plasmalemma, per accedervi è necessario attraversare una barriera semipermeabile.
Lo spazio è il simplasto che è in continuità con cellule vive attraverso un cordone: plasmoderma.
Mentre il foro della parete è il porocanale in cui passa il plasmalemma.
Nella pianta c’è un altro spazio al di fuori del plasmalemma.
Al di fuori c’è: la parete, gli spazi intracellulari e le cellule morte: spazio apoplasto, non è presente la membrana così è uno spazio in equilibrio con l’esterno.
2 – Reticolo endoplasmatico
E’ un insieme di cisterne (contenitore largo e piatto) e tubuli che formano una rete tridimensionale all’interno cellulare.
Si divide in due porzioni: rugoso e liscio.
Ret. End. Rugoso: frequente nelle cisterne.
Ret. End. Liscio: tubuli.
funzione principale: formare molecole per la sintesi di nuove membrane. la componente proteica avviene nei ribosomi che si trovano sul ret. End. Rugoso.
Esiste una continuità tra reticolo endoplasmatico ed apparato di Golgi. il reticolo liscio porta all’apparato di Golgi porzioni di membrana.
Una parte del reticolo costituisce l’involucro nucleare.
In alcuni casi il reticolo contribuisce alla formazione dei vacuoli, e’ scala dei recettori delle auxine(ormoni).
3 – Apparato di Golgi
Insieme di cisterne e vescicole + cisterne sovrapposte (dittiosoma).
Tutti i dittiosomi delle cellule costituiscono l’apparato di Golgi.
Funzione: a) perfezionare alcune molecole di membrana, a livello dell’apparato del Golgi abbiamo la glicosilazione. b) formare le pectine e le emicellulose. formazione parete cellulare.
Le vescicole staccate dalla cisterna: o vanno verso il vacuolo dove si riversano o vanno verso il plasmalemma.
Processo:
ER rugoso, ER liscio, apparato del Golgi, plasmalemma.
Il nucleo
Contiene DNA. Lo hanno tutte le cellule tranne le cellule dei tubi cribrosi che fanno parte del libro. infatti sono sempre vicine a delle cellule compagne.
E’ delimitato da un involucro costituito a 2 membrane ed è una porzione del reticolo endoplasmatico rugoso.
L’involucro è una struttura labile, perché scompare con deviazione nucleo. Presenta aperture: pori nucleari. L’interno del nucleo è detto nucleoplasma (corrispondente al citoplasma), immerso c’è il DNA.
Nucleolo: struttura labile sede di sintesi dei ribosomi.
Il DNA ha dei gruppi liberi acidi, istoni (proteine con cariche + che si attaccano a gruppi
acidi -).
DNA + ISTONI = CROMATINA.
ETEROCROMATINA: cromatina dove è più densa.
EUCROMATINA: dove è più sparsa.
La cromatina è un insieme di molecole ben distinte tra di loro: i cromosomi.
Il nucleo ha il compito di tramandare il genoma e in + funzione della cellula che impone gli ordini per la formazione di proteine.
Tratto da: http://digilander.libero.it/botanica/cellula.html
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CELLULA: Centro vivace e periferia silenziosa nel nucleo cellulare
Alcune proteine presenti nella membrana del nucleo sono in grado di interferire con i meccanismi di trascrizione genica.
Se un gene viene spostato dalla sua posizione in prossimita’ del centro del nucleo in una più periferica, diventa inattivo: e’ quanto risulta da una ricerca condotta da biologi dell’University of Chicago Medical Center, che ne riferiscono sull’ultimo numero di “Nature”. “Diversi anni fa noi e altri avevamo descritto l’esistenza di una correlazione fra la posizione e l’attivazione dei geni”, osserva Harinder Singh, che ha diretto lo studio. “Tuttavia le modalità con cui questo posizionamento periferico interferisse con l’espressione dei geni non era chiaro. Per questo, prosegue Singh, “abbiamo cercato di fare un altro passo progettando un esperimento che potesse verificare l’esistenza di un nesso causale fra i due fatti. Possiamo spostare un gene dal centro del nucleo alla periferia, ci siamo chiesti, e misurare le conseguenze di questo riposizionamento ?”
Nel nucleo delle cellule dei mammiferi, la cromatina – il complesso del DNA e delle proteine a esso associate – è organizzata in domini strutturali attraverso una serie di interazioni con diversi compartimenti del nucleo.
Nel loro studio Singh e collaboratori hanno sviluppato una serie di strumenti molecolari proprio per prelevarli dai loro compartimenti interni e spostarli nella periferia, a contatto con la membrana nucleare.
In tal modo hanno scoperto che all’origine del fenomeno sono coinvolte alcune proteine presenti all’interno della membrana, che possono interferire con i meccanismi di trascrizione genica, accumulandosi in prossimità del punto in cui il gene viene in contatto con la membrana e silenziandolo.
Questo meccanismo di repressione della trascrizione è particolarmente attivo quando sia ha la rottura e la ricostituzione della membrana nucleare nel corso della divisione cellulare, quando cioè si verifica anche la riorganizzazione dei cromosomi.
“Ciò suggerisce che la divisione cellulare non venga utilizzata unicamente per trasmettere l’informazione genetica alle cellule figlie e creare due cellule equivalenti – ha sottolineato Singh – ma che rappresenti anche l’opportunità per le cellule per riorganizzare i loro genomi in uno spazio a 3D, sequestrando parte del genoma nella periferia del nucleo e rendendolo inaccessibile alla trascrizione.”
– vedi: http://www.uchospitals.edu/news/2008/20080213-genes-html
Tratto da: http://lescienze.espresso.repubblica.it/articolo/articolo/1323427
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Il DANNO cellulare può essere:
– reversibile
– irreversibile e condurre a morte cellulare principalmente per necrosi o apòptosi (vedi la sua definizione QUI)
Le principali cause di danno cellulare sono:
– mancanza di ossigeno
– Ipossia: blocca la respirazione aerobica; la glicosi può funzionare e conservare la produzione di energia
– Ustione
– intossicaziome
Ischemia: perdita dell’apporto di sangue arterioso o ostacolo al deflusso venoso in un tessuto (NdR: anche quelle dovute ad ischemia da Vaccino). Viene meno l’apporto di substrati metabolici trasportati col sangue (specie il glucosio !!) = danno tissutale più rapido !
– agenti fisici. traumi meccanici, variazioni di temperatura, ecc.
– agenti chimici, farmaci ma e soprattutto i Vaccini
– agenti infettivi
– reazioni immunologiche
– alterazioni genetiche (soprattutto e del sistema enzimatico – NdR: proprio quelle dei danni dei vaccini)
– squilibri nutrizionali
– malattie mitocondriali:
I mitocondri sono presenti in tutti i tessuti pertanto, le malattie mitocondriali, possono colpire qualsiasi organo. Tali malattie, nelle diverse varianti, sono accomunate dall’induzione di un deficit energetico. Sono comunemente definite encefalomiopatie mitocondriali.
Dal punto di vista clinico sono molto variabili per quanto concerne età di esordio, tipo di evoluzione e tessuto coinvolto.
Nei neonati, tali malattie, possono manifestarsi con gravi anemie e disfunzioni pancreatiche comunemente note come sindrome del bambino flaccido (floppy infant) o coma cheto-acidotico con disfunzione epatorenale.
Nell’infanzia possono rallentare o arrestare la crescita, causare danni nervosi, renali, nanismo, disfunzioni endocrine (diabete mellito, diabete insipido), atrofia ottica, sordità, encefalopatia progressiva. I geni mitocondriali derivano tutti dalla madre. Nell’età adulta, i sintomi ricorrenti, sono intolleranza allo sforzo ed affaticamento cronico, per la diminuzione di ATP e riduzione di emissione di elettroni nella catena elettronica.
Tutti gli organi che possono essere coinvolti ad esempio: il cervello (con ritardo, demenza, epilessia, emicrania, ischemia, ecc), il SNP (debolezza muscolare, sincopi, anomalie della sudorazione, assenza di riflessi, distrofia, sclerosi, stanchezza cronica, ecc.), muscolo (debolezza, ipotonia, crampi, ecc.), rene (nefropatia tubulare prossimale, ecc), cuore e circolazione (cardiomiopatia, ecc), fegato (ipoglicemia, insufficienza epatica, ecc), occhi (calo della vista, miopia, presbiopia, ecc), sistema uditivo (diminuzione dell’udito, sordita’, ecc.), pancreas (diabete, ecc.), altri organi (nanismo, scarso accrescimento, apnee intermittenti, ecc.), ecc..NON essite malattia che non abbia la sua genesi nel mitocondrio.
Mitocondrio
Danni cellulari reversibili – Danno cellulare
E’ importante ricordare che se la cellula fosse un sistema statico e rigido i cambiamenti ambientali (stress) avrebbero un profondo effetto sulla funzione dei tessuti, ma esistono meccanismi omeostatici che consentono alle cellule (organismo vivente capace di adattarsi ai cambiamenti) di superare questi stress. La risposta cellulare a stimoli dannosi dipende dal tipo di danno, dalla durata e dalla gravità.
Ricordiamo che i sistemi più vulnerabili intracellulari sono:
– integrità della membrana;
– respirazione aerobia;
– sintesi proteica;
– mantenimento integrità genetica.
La cellula ha una capacità di adattamento a cambiamenti ambientali accettabili.
Deposito cellulare
Quando si verifica un accumulo di materiale all’interno della cellula si parla di deposito cellulare. Normalmente i materiali che si depositano all’interno della cellula possono essere distinti in 3 categorie:
– componenti normali della cellula si accumulano in eccesso come lipidi, proteine, carboidrati (p.es. glicogeno in caso di diabete)
– sostanze anomale che possono alterare le cellule, tipo le sostanze dei Vaccini
– pigmenti cioè sostanze colorate o particelle come carbone, metalli (p.es. inalati in certe professioni, il silicio).
Silicosi polmonare
Gli accumuli possono localizzarsi all’interno del nucleo o nel citoplasma (nei lisosomi). L’accumulo può essere “reversibile” (vedi glicogeno nel diabete) o “irreversibile 2 (vedi carbone nelle cellule polmonari).
Le cause possono essere:
– eccessivo ingresso
– alterata capacità di mebabolizzazione (deg. grassa)
– insufficiente capacità di eliminazione degli organi emuntori
Danni cellulari irreversibili – Necrosi
La risposta cellulare agli stimoli dannosi dipende dal tipo di danno, dalla durata dell’aggressione, dalla gravità.
Le conseguenze del danno dipendono dal tipo di cellula, dal suo stato e dalla capacità di adattamento.
Le cellule necrotiche sono cellule morte, ma le cellule morte non sono necessariamente tutte necrotiche.
(NdR: nella loro disgregazione si rilasciano i virus/esozomi, dai loro mitocondri)
Decubito stadio II
La necrosi è la somma delle alterazioni morfologiche che si hanno in seguito alla morte cellulare nei tessuti viventi.
Dobbiamo qui ricordare che le cellule muoiono qualche tempo prima che il danno letale possa essere identificato.
(Parecchi componenti cellulari interdipendenti sono bersagli primari di stimoli lesivi).
I sistemi cellulari più vulnerabili sono:
– membrane cellulari (mantenimento integrità)
– mitocondri (respirazione aerobica, ATP)
– citoscheletro (alterazioni delle funzioni)
DNA cellulare
Data l’interdipendenza, il danno di un sistema provoca danno secondario degli altri, e infine si può avere morte cellulare quando è superata una certa soglia di accumulo di danno.
Importanza di radicali liberi
I radicali liberi (RL) sono atomi o gruppi di atomi che possono facilmente entrare a formare legame chimico con altri atomi o gruppi di atomi.
Cellula animale
Nascono in maggior parte con il lavoro energetico delle cellule (ciclo di Krebs) nei mitocondri. La concentrazione maggiore si trova in organi ad alto consumo energetico, trasformando glucosio C6H12O6 e acidi grassi con ossigeno O2 in anidride carbonica CO2 e acqua H2O.
Più carichi di questo processo di “respirazione cellulare” sono le cellule del fegato, dei muscoli e i neuroni, perché consumano tanta energia. Le cellule dispongono di raffinatissimi meccanismi per neutralizzare questi radicali. La loro durata di vita è al solito pochi millesimi di secondo.
I radicali liberi provocano:
– perossidazione dei lipidi di membrana
– frammentazione delle proteine in pezzi
– lesioni al DNS (sindrome del nevo displastico)
Respirazione cellulare (mitocondri)
I radicali liberi sono estremamente reattivi e sono di solito presenti in basse concentrazioni e per brevissimi tempi.
Esistono comunque un certo numero di sistemi cellulari di difesa (antiossidanti) ad opera della vitamina E e dell’acido ascorbico (vit C) che interrompono la propagazione della catena dei radicali liberi.
Esempi:
I radicali liberi hanno la capacità di iniziare il processo di ossidazione del lipidi di membrana. Questa reazione può provocare un processo a cascata che porta al consumo dei lipidi della membrana cellulare ed alla sua morte.
Invecchiamento e radicali liberi – Questa teoria presuppone che l’invecchiamento sia dovuto a:
– un continuo aumento di radicali liberi causato da agenti ambientali quali ?
– una diminuita disponibilità per ragioni sconosciute di antiossidanti
– una perdita o diminuzione di attività di alcuni enzimi quali ? e perché ?
NdR: soprattutto dai Vaccini propinati fin dalla tenera età
Tratto da: pforster.ch
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Parassitismo intracellulare – 11 Set. 2010
Come i micobatteri prosperano all’interno dei macrofagi
I micobatteri sopravvivono, e prosperano, all’interno dei macrofagi, le cellule del sistema immunitario che solitamente fagocitano e distruggono i batteri all’interno di apposite strutture dette fagosomi.
Anche M. tuberculosis viene aggredito e fagocitato dai macrofagi, ma in qualche modo è in grado di bloccare la maturazione dei fagosomi e sopravvivere. La comprensione dei meccanismi con cui ciò avviene può aprire le porta a nuovi trattamenti terapeutici e gettare luce su quelli che consentono ad alcuni microrganismi di svolgere la loro azione di parassitismo intracellulare.
Un passo importante in questa direzione è stato realizzato dai ricercatori dell’Istituto Pasteur a Seoul e a Parigi e dell’Istituto farmacologia e biologia strutturale di Tolosa, che in merito firmano un articolo pubblicato sulla rivista PLoS Pathogens.
I ricercatori hanno messo a punto un nuovo tipo di saggio con il quale hanno generato 11.000 mutanti del ceppo Pechino di M. tuberculosis successivamente testati alla ricerca dei geni coinvolti nel blocco della maturazione dei fagosomi.
La metodologia di sreening sviluppata “consente una rigorosa selezione dei mutanti che hanno la più pronunciata localizzazione subcellulare all’interno dei compartimenti intracellulari acidi grazie all’uso di una tecnica di visualizzazione confocale automatizzata. Il nostro approccio può essere utile per identificare i geni della virulenza anche in altri patogeni”; ha detto Priscille Brodin, prima firmataria dell’articolo.
I ricercatori hanno identificato 10 distinti mutanti solo uno dei quali era precedentemente noto per essere coinvolto nell’arresto della maturazione dei fagosomi. La ricerca ha inoltre mostrato che la biosintesi di particolari glicolipidi contenenti acil-trealosio appariva alterata, facendo ipotizzare ai ricercatori che queste molecole abbiano un ruolo critico per la protezione intracellulare dei micobatteri.
“Il nostro studio ha svelato il ruolo di nuove molecole lipidiche nel parassitismo intracellulare dei micobatteri. Questo definisce un potenziale nuovo obiettivo terapeutico, un fatto importante se si considera l’attuale emergenza di ceppi che provocano tubercolosi resistenti a molti farmaci antitubercolari”, ha osservato Olivier Neyrolles, uno dei coordinatori della ricerca. “Inoltre, il saggio che abbiamo messo a punto può essere facilmente adattato allo screening di nuovi antimicrobici”, ha concluso la Brodin. (gg)
Tratto in sintesi da: lescienze.espresso.repubblica.it
http://www.plospathogens.org/article/info:doi/10.1371/journal.ppat.1001100
Commento NdR: vedere: Teoria dei germi è Falsa + Definizione di DNA – GENI – HLA – Cromosomi
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Dentro la cellula – Struttura e organizzazione della cellula
Mitocondri – in inglese: mitochondrion – vedi: PDF descrittivo del Mitocondrio e sue funzioni
Il mitocondrio è l’organulo della cellula eucariota nel quale avviene la respirazione cellulare; e’ scarsamente visibile al microscopio ottico: per esaminarne la struttura occorre ricorrere al microscopio elettronico.
Uno studio, condotto da Rosario Rizzuto, Paolo Pinton e Tullio Pozzan, in collaborazione con ricercatori americani dell’Università del Massachussetts, utilizzando un microscopio a fluorescenza ultrarapido che permette di acquisire 30 immagini in meno di un secondo), hanno ottenuto per la prima volta un’immagine tridimensionale di questi organelli in cellule viventi.
I risultati di questo lavoro cambiano una nozione ormai consolidata in biologia: i mitocondri non sono infatti piccoli organelli “a forma di sigaro” distinti e indipendenti, come si era creduto finora, ma un intricato reticolo interconnesso, in rapido e continuo movimento all’interno della cellula. Questo nuovo concetto può servire a comprendere non solo processi importanti nella vita di questi organelli, ma anche come si sviluppano le malattie dovute a mutazioni del DNA mitocondriale.
Inoltre è stato possibile dimostrare che i mitocondri sono a strettissimo contatto con un’altra struttura della cellula, il reticolo endoplasmatico, e grazie a questa vicinanza ricevono, al momento opportuno, il segnale di attivazione. Quando una cellula viene stimolata, infatti, il reticolo endoplasmatico rilascia ioni calcio nelle immediate vicinanze dei mitocondri, che li captano prontamente e vengono così attivati. Questo raffinato meccanismo di segnalazione e il ruolo fondamentale degli ioni calcio nel controllo della funzione mitocondriale aprono l’affascinante prospettiva di poterne “modulare” l’attività grazie allo sviluppo di nuovi rimedi che agiscano sul trasporto del calcio.
Il Mitocondrio ha la forma di una sferetta e in sezione si presenta avvolto da due membrane, l’interna delle quali è ripiegata a formare le creste, che sono immerse nella cosiddetta matrice mitocondriale.
Nei mitocondri si trovano, tra gli altri, gli enzimi del ciclo di Krebs, della Catena di Trasporto degli Elettroni (ETC) e della sintesi dell’ATP.
I mitocondri possiedono filamenti di DNA e di RNA. secondo la teoria dell’endosimbiosi, cio’ testimonia come in origine essi fossero cellule autonome.
Una lesione mitocondriale (intossicazione cellulare = malnutrizione della cellula) provoca un deficit energetico, il mitocondrio non emette elettroni come dovrebbe rallentando la produzione di ATP, se si supera un certo limite di stress, lo stato-cellula produce una reazione per affrontarlo. questa reazione e’ da noi definita come MALATTIA, con conseguente formazione di stress ossidativo.
I mitocondri sono organelli cellulari molto piccoli e numerosissimi. Circa un centinaio in ogni cellula, dotati di DNA proprio ed esterni al nucleo, che si occupano della respirazione della cellula, trasformano quindi l’ossigeno in energia.
Essi sono degli organelli del citoplasma presenti in quasi tutti i tipi di cellule, sia animali sia vegetali. Formati da una doppia membrana, sono fondamentali nel metabolismo energetico delle cellule: dentro nei mitocondri, durante il processo di respirazione cellulare, avviene la formazione di ATP (adenosintrifosfato) dal piruvato.
Le molecole di piruvato, provenienti dalla prima fase di demolizione del glucosio (glicolisi), entrano nei mitocondri dove vengono degradate (attraverso il ciclo di Krebs e la Catena di Trasporto degli Elettroni – ETC, Electronic Transports. Chain) a biossido di carbonio e acqua, con la produzione di numerose molecole di ATP (l’ATP dona energia tramite mediante reazione di idrolisi). Più una cellula e’ metabolicamente attiva, più risultera’ ricca di mitocondri.
Il loro DNA, ci dicono i piu’ recenti studi, e’ composto da 37 geni racchiusi in un anello. E’ stato totalmente sequenziato nel 1981.
La membrana esterna dei mitocondri e’ liscia, quella interna e’ organizzata in pieghe (creste) che dividono lo spazio interno in compartimenti dove si trova una complessa soluzione di enzimi, coenzimi, acqua, fosfati e molte altre molecole importanti per il processo di respirazione cellulare.
Di particolare importanza risultano anche i sistemi di trasporto di molecole posizionati differenzialmente sulla membrana esterna e sulle creste, tra i quali i sistemi enzimatici della Catena di Trasporto degli Elettroni (ETC).
Esistono diverse patologie cliniche del mitocondrio (moltìssime generate dai VACCINI), che provocano varie e molte malattie dei tessuti ad esempio: quella del tessuto muscolare del cuore.
Il mitocondrio, “centrale energetica” della cellula, si è rivelato essere causa ad esempio, anche di una forma di cardiomiopatia ipertrofica con accumulo di acido lattico, causato da mutazioni in un nuovo gene-malattia, MTO, mutazioni indotte anche dai vaccini.
Lo studio è stato pubblicato sull’ “American Journal of Human Genetics”, grazie agli studi dei ricercatori dell’Istituto Besta di Milano e del gruppo di Neurogenetica Molecolare guidato da Massimo Zeviani.
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Marzo 2010 – USA – Una recente ricerca effettuata dal dott. Nikolas Papadopoulos, genetista del Johns Hopkins University sui mitocondri, ha scoperto che essi variano il loro DNA a seconda del tessuto nel quale si trovano le cellule che li contengono.
Questo significa che i mitocondri hanno la caratteristica di farsi “imprimere” nel loro “file”=DNA, le informazioni che arrivano dall’ambiente, il citoplasma, e/o da altre “info” derivanti, per esempio da proteine complesse virali (virus, anche vaccinali), e/o dal tipo di specializzazione e di funzione delle altre cellule del tessuto, cioè dall’insieme al quale appartengono le cellule, quindi i mitocondri in esse contenuti si uniformano, modificando e registrando nel proprio DNA anche le funzioni dell’insieme, il tessuto biologico.
Ciò significa che ogni sintomo o stato patologico determina una malattia mitocondriale e/o una vera e propria mutazione mitocondriale che può essere anche trasmessa alla prole.
Le malattie Mitocondriali: Cosa sono e come si manifestano (piccola sintesi): Queste malattie sono un gruppo molto eterogeneo di patologie causate da alterazioni nel funzionamento dei mitocondri, in quanto questi ultimi sono le “centrali energetiche” delle cellule e producono l’energia necessaria alle loro funzioni vitali.
Esse sono molto eterogenee dal punto di vista clinico; possono coinvolgere tutti i tessuti ma in genere i più colpiti sono muscoli e cervello (i tessuti con la maggiore richiesta energetica): per questo, sono spesso definite “encefalomiopatie mitocondriali”.
Nei bambini Vaccinati, queste malattie possono manifestarsi sotto forma di grave anemia oppure con disfunzioni del cervello, pancreas, cuore, reni o con alterazioni dei muscoli; si possono manifestare anche con rallentamento o arresto della crescita, danni renali, atrofia, od alterazione ottica e sordità, disfunzioni endocrine come il diabete. Nell’adulto i sintomi più ricorrenti sono l’intolleranza allo sforzo e il facile affaticamento.
Questo perché all’interno dei mitocondri, sono presenti le tre vie biochimiche direttamente coinvolte nella produzione energetica:
– quella preposta all’utilizzazione dei combustibili glicidici (glicogenolisi e glicolisi),
– quella preposta all’utilizzazione dei combustibili lipidici (attivazione e trasporto di acidi grassi all’interno
del mitocondrio e beta-ossidazione)
– quella responsabile per la produzione finale di energia chimica in forma di ATP (la catena respiratoria mitocondriale).
Siccome i mitocondri sono presenti in TUTTE le cellule di ogni tipo di tessuto, questi sono particolarmente dipendenti dal metabolismo ossidativo perché hanno alte richieste energetiche (muscolo scheletrico, muscolo cardiaco, sistema nervoso centrale, retina, rene, ecc.) e di conseguenza sono anche particolarmente vulnerabili a blocchi, anche parziali, della funzione mitocondriale. Ne consegue che oltre a quelle che coinvolgono il sistema nervoso centrale e periferico, numerose MM sono multisistemiche1-3.
La lista di apparati ed organi coinvolti nelle MM è sempre più lunga (muscolo, occhio, sangue, cuore, sistema endocrino solo per citarne alcuni…) e quindi possiamo parlare di medicina mitocondriale, termine utilizzato per la prima volta nel 1962 da Rolf Luft dell’Università Karolinska di Stoccolma che descrisse la prima paziente con una chiara malattia mitocondriale.
La malattia mitocondriale può colpire nell’età infantile come nell’età adulta ed è una malattia multisistemica.
Uno studio, condotto da Rosario Rizzuto, Paolo Pinton e Tullio Pozzan, in collaborazione con ricercatori americani dell’Università del Massachussetts, utilizzando un microscopio a fluorescenza ultrarapido che permette di acquisire 30 immagini in meno di un secondo), hanno ottenuto per la prima volta un’immagine tridimensionale di questi organelli in cellule viventi.
I risultati di questo lavoro cambiano una nozione ormai consolidata in biologia: i mitocondri non sono infatti piccoli organelli “a forma di sigaro” distinti e indipendenti, come si era creduto finora, ma un intricato reticolo interconnesso, in rapido e continuo movimento all’interno della cellula. Questo nuovo concetto può servire a comprendere non solo processi importanti nella vita di questi organelli, ma anche come si sviluppano le malattie dovute a mutazioni del DNA mitocondriale. Inoltre è stato possibile dimostrare che i mitocondri sono a strettissimo contatto con un’altra struttura della cellula, il reticolo endoplasmatico, e grazie a questa vicinanza ricevono, al momento opportuno, il segnale di attivazione. Quando una cellula viene stimolata, infatti, il reticolo endoplasmatico rilascia ioni calcio nelle immediate vicinanze dei mitocondri, che li captano prontamente e vengono così attivati. Questo raffinato meccanismo di segnalazione e il ruolo fondamentale degli ioni calcio nel controllo della funzione mitocondriale aprono l’affascinante prospettiva di poterne “modulare” l’attività grazie allo sviluppo di nuovi farmaci che agiscano sul trasporto del calcio.)
La Medicina Mitocndriale:
E’ di fondamentale importanza per mantenere la salute o per guarire dalle malattie, mantenere un ottima funzionalità mitocondriale il più a lungo possibile ed evitare QUALSIASI alterazione che possa intervenire su queste centraline energetiche cellulari, es. i vaccini sono estremamente pericolosi anche per i mitocondri !
Per fare ciò dobbiamo agire su tutti i livelli, alimentandoci nel modo adatto con cibi salubri e vitali energeticamente parlando(vitamine, minerali e proteine soprattutto vegetali), cioè cibi il più possibile crudi + l’opportuna supplementazione, per regolare e stimolare il giusto metabolismo cellulare e corporeo, oltre a bere acque salubri e respirare aria la più pura possibile.
Un buon libro che parla della “La Medicina Mitocondriale – Longevità ed ossigenazione delle nostre cellule” è quello edito da Mos Maiorum Editione, scritto dal prof. Ivo Bianchi
L’unica diagnosi certa della malattia mitocondriale, la si puo’ ottenere in 1 minuto, e per ora, solo con la tecnica chiamata: Semeiotica Biofisica Quantistica
Il genoma mitocondriale contiene 16569 coppie di basi e possiede 37 geni codificanti per due RNA ribosomiali (rRNA), 22 RNA di trasporto (tRNA) e 13 proteine che fanno parte dei complessi enzimatici deputati alla fosforilazione ossidativa. È da notare, comunque, che il numero di geni presenti sul DNA mitocondriale è variabile a seconda delle specie. In ogni mitocondrio si trovano da due a dieci copie del genoma. Il resto delle proteine presenti nel mitocondrio deriva da geni nucleari i cui prodotti vengono appositamente trasportati. Le proteine destinate al mitocondrio generalmente vengono riconosciute grazie ad una sequenza leader presente sulla loro parte N-terminale.
Tale sequenza contiene da 20 a 90 amminoacidi, di cui nessuno carico negativamente, con all’interno alcuni motivi ricorrenti, e sembra che abbia un’elevata possibilità di dare origine ad una α-elica anfipatica. Circa 28 dei geni mitocondriali (2 rRNA, 14 tRNA e 12 proteine) sono codificati su uno dei due filamenti di DNA (detto H, da heavy strand) mentre i rimanenti geni (8 tRNA e 1 proteina) sono codificati sul filamento complementare (detto L, da light strand). La presenza della catena di trasporto degli elettroni con la sua capacità di produrre radicali liberi, la mancanza di istoni ed i limitati sistemi di riparo, rendono il DNA mitocondriale facilmente danneggiabile ed in effetti il suo tasso di mutazione è circa dieci volte maggiore di quello nucleare.
Ciò fa sì che si possano avere sequenza mitocondriali differenti anche all’interno di uno stesso individuo. La presenza di ribosomi permette al mitocondrio di svolgere una propria sintesi proteica.
Una particolarità del codice genetico mitocondriale sta nel fatto che esso è leggermente diverso da quello comunemente noto.
Il codone UGA, normalemente codone di stop, codifica per il triptofano. I vertebrati, inoltre, usano la sequenza AUA (e l’uomo anche AUU) per codificare la metionina (e non l’isoleucina) mentre AGA ed AGG funzionano come codoni di stop.
Si è visto, inoltre, che tra specie diverse vi possono essere differenze nel codice mitocondriale che, di conseguenza, non è uguale per tutti. – Tratto da wikipedia.org
Il DNA dei mitocondri (genoma mitocondriale) è molto vulnerabile alle molecole tossiche, specialmente alle molecole, proteine tossiche complesse a DNA dei Vaccini e quelle dei Farmaci, ma anche alle tossine endo prodotte nel metabolismo e/o da quelle prodotte da funghi, batteri e/o a quelle introdotte per via orale, ma è anche modulabile-vulnerabile dallo stress !
Quando gli enzimi della “catena respiratoria”, situati nella membrana interna dei mitocondri, vengono ad essere alterati qualitativamente e quantitativamente, il cervello ed i muscoli sono per primi investiti dalla ridotta attività energetica (carenza di elettroni) e quindi questi presentano malfunzioni anche gravi – vedi i Danni dei Vaccini – che proprio in quella sede agiscono in modo diretto !
Un classico esempio è la sindrome di Leigh, l’Epilessia, la SIDS, Autismo, distrofia, leucemia, ecc., malattie che colpiscono soprattutto i Vaccinati nei primi anni di vita fino a 35 anni, che si scatenano e possono rimanere latenti per decenni, proprio in concomitanza con le prime vaccinazioni.
La prima cosa che si modifica-altera nella cellula, è il ciclo di Krebs, con tutte le conseguenze del caso.
La ricerca nell’ambito della medicina naturale ha dimostrato che è possibile ridurre il deficit energetico dovuto ad alterazioni genetiche dei mitocondri dovuti principalmente ai vaccini, ma non solo, attraverso l’utilizzo di un’alimentazione appropriata in grado di attivare la proliferazione dei mitocondri stessi e di migliorarne la funzionalità, oltre a attivare nuovamente le funzioni cellulari le micro lesioni nella microcircolazione che alimenta le cellule, inibite in genere dai vaccini propinati ai bambini, compensando in questo modo il ridotto funzionamento dei singoli organelli.
Il ruolo dei mitocondri è essenziale: sono, infatti, le centrali energetiche delle cellule, e ne sostengono tutti i processi vitali. In termini tecnici si è dimostrato l’efficacia dell’attivazione della biogenesi mitocondriale per la correzione biochimica e clinica di deficit della Citocromo C Ossidasi.
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Una chiave per l’evoluzione della vita complessa: il mitocondrio – 25/10/2010
Secondo lo studio, una cellula eucariotica media può supportare un numero di geni 200.000 volte maggiore rispetto a un batterio.
L’evoluzione della vita complessa è strettamente dipendente dai mitocondri, le “centrali energetiche delle cellule”: è questa la conclusione di un nuovo studio pubblicato sulla rivista Nature a firma di Nick Lane e colleghi dello University College di Londra.
Per 70 anni gli scienziati hanno dibattuto se l’evoluzione del nucleo sia stata la chiave per lo sviluppo della vita complessa. Ora Lane e colleghi sostengono che un ruolo ancora più importante sia stato rivestito dai mitocondri, anche per lo sviluppo di innovazioni complesse per la cellula, come lo stesso nucleo, in virtù della loro funzione di “stazioni energetiche”.
“Si tratta di un’ipotesi che va contro il punto di vista tradizionale secondo cui il ‘salto’ verso la complessa cellula eucariotica semplicemente richiederebbe le opportune mutazioni, mentre in realtà è necessaria una sorta di rivoluzione industriale in termini di produzione di energia”, ha commentato Lane.
E’ noto da precedenti studi che il primo organismo eucariotico era più sofisticato di qualunque batterio noto: per esempio, possedeva migliaia di geni e proteine in più, sebbene condividesse con i batteri altre caratteristiche. Ma che cosa consentiva agli eucarioti di accumulare tutti questi geni aggiuntivi ?
Focalizzandosi sull’energia disponibile per ciascun gene, Lane e Martin hanno mostrato che una cellula eucariotica media può supportare un numero di geni 200.000 volte maggiore rispetto a un batterio.
“Ciò significa che questa disponibilità energetica fornisce agli eucarioti la materia prima che permette di accumulare nuovi geni, grandi famiglie di geni, e sistemi di regolazione su una scala che rimane totalmente al di fuori della portata dei batteri: questa è la base della complessità”, ha concluso Lane. (fc)
Tratto da: lescienze.espresso.repubblica.it
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Un batterio Stellare
Quando la scienza incontra la fantascienza: la scoperta di un batterio simbionte che vive nei mitocondri delle zecche offre una nuova prospettiva da cui guardare alla coevoluzione di procarioti e organismi superiori.
I procarioti hanno avuto un ruolo cruciale nell’evoluzione. Gli animali, incluso l’uomo, ospitano complesse comunità microbiche, la cui composizione concorre a determinare lo stato di salute dell’ospite.
I batteri associati ad animali e piante possono avere localizzazioni extra ed intracellulari. In diversi casi, i batteri intracellulari associati a invertebrati risultano necessari perché l’ospite possa completare il proprio ciclo biologico.
Lo studio di batteri intracellulari associati alle filarie ha permesso di sviluppare strategie per il controllo delle malattie causate da questi parassiti. Negli ultimi anni, indagini sulle zecche hanno portato alla prima descrizione di un batterio intramitocondriale.
By Luciano Sacchi e Claudio Bandi – Tratto da: Le Scienze, maggio 2008, n.477
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Mitocondri al lavoro – 29-01-2003 – da Tempo Medico 756
Una pressione evolutiva analoga a quella che ha determinato l’affermarsi – alle varie latitudini – di caratteristiche diverse potrebbe aver agito anche sul DNA dei mitocondri. Nello specifico, l’evoluzione avrebbe fatto sì che chi vive nei climi freddi abbia un metabolismo più propenso a disperdere in calore gli zuccheri e i grassi introdotti con la dieta. Chi abita nelle aree più calde del pianeta, invece, ha un sistema più efficace nella trasformazione delle calorie in energia chimica, sotto forma di ATP.
La scoperta arriva da uno studio di Douglas Wallace, ricercatore presso il centro di medicina genetica dell’Universita’ della California a Irvine, che ha confrontato le sequenze complete del genoma mitocondriale di 104 individui tra africani, europei, asiatici, siberiani e nativi delle Americhe
– vedi: http://ukpmc.ac.uk/articlerender.cgi?artid=9894
Il DNA di questi organelli contiene i geni degli enzimi che fanno parte della catena ossidativa che produce ATP.
Dalle analisi emerge che le popolazioni che vivono nelle regioni più fredde del pianeta, hanno mitocondri che disperdono più elettroni durante la produzione di molecole di ATP, garantendo così un metabolismo basale più alto e quindi un calore corporeo maggiore.
Al contrario, chi ha abitato per migliaia di anni sotto il sole dei tropici si trova nella situazione opposta: nella catena ossidativa dei suoi mitocondri gli enzimi sono più efficaci nel catturare l’energia generata dal gradiente elettrochimico attraverso la membrana interna degli organelli e trasformarla in ATP.
Se per gli antenati dell’uomo moderno i diversi patrimoni genetici mitocondriali potevano fare la differenza per sopravvivere in ambienti ostili, secondo Wallace oggi essi contribuirebbero invece a molti disordini che interessano la sfera energetica, come l’obesità, il diabete e le malattie cardiovascolari.
Le conseguenze più gravi si registrano a carico delle popolazioni che vivono nei climi caldi e che, una volta acquisiti stili di vita di tipo occidentale, caratterizzati da una dieta ricca di calorie e dalla vita sedentaria, hanno un rischio elevato di obesità.
Per chi si occupa di genetica delle popolazioni, la ricerca pubblicata a inizio gennaio su Proceedings of the National Academy of Science, ha pero’ qualche implicazione in più, che va molto oltre la minaccia dei chili di troppo, e mette in discussione le teorie (e soprattutto le datazioni) che finora hanno usato il DNA dei mitocondri per ricostruire l’evoluzione dell’uomo e le migrazioni che hanno permesso ai suoi antenati di uscire dalla culla africana e colonizzare il mondo.
“Poiché ogni individuo eredita i mitocondri esclusivamente dalla madre, essi sono uno strumento formidabile che permette di ripercorrere per linea materna l’evoluzione umana e disegnare una mappa dei flussi migratori dell’uomo nel mondo” spiega Antonio Torroni, dell’Università di Pavia. I genetisti di popolazione hanno così potuto stabilire che 65.000 anni fa almeno due tipi di popolazioni, portatrici di linee di mitocondri definiti per convenzione M ed N, migrarono dall’Africa per andare a popolare l’Asia, e l’Europa. Successivamente sarebbero arrivate anche nelle Americhe attraversando lo stretto di Bering per raggiungere l’Alaska e popolare il nuovo continente.
Oggi la variabilità genetica delle linee mitocondriali à vastissima: oltre alle due originali, prevalenti in Africa, se ne contano almeno un’altra decina nelle diverse regioni del mondo. “Il genoma dei mitocondri funziona come un orologio molecolare: con il passare del tempo e delle generazioni accumula mutazioni genetiche che permettono di stimare l’antenato donna comune più vicino di due popolazioni e risalire a quando si sono separate” osserva Paolo Menozzi dell’Università di Parma e autore insieme a Luca Cavalli Sforza e Alberto Piazza di Storia e geografia dei geni umani.
Lo studio di Wallace prende però contraddice almeno in parte questo modello di differenziazione del DNA mitocondriale, perché suggerisce che le differenze tra le diverse linee non sia dovute solo all’isolamento geografico e alla casualità delle mutazioni, ma a una vera e propria selezione avvenuta in base all’adattabilità delle linee mitocondriali a determinati climi.
“Il ragionamento di Wallace è molto intrigante e non si puà escludere un ruolo della selezione per spiegare le differenze del DNA mitocondriale” osserva Menozzi, “ma è ancora un processo indiziario in cui mancano le prove”. Se però, come vuole Wallace, la selezione avesse giocato un ruolo così importante, la datazione delle migrazioni e dell’evoluzione umana andrebbe profondamente rivista. “L’affidabilità del DNA mitocondriale come orologio molecolare della storia dell’uomo e’ una questione aperta, perché il ritmo con cui avvengono le mutazioni in questo genoma non e’ uniforme e varia a seconda delle linee mitocondriali” osserva Torroni “Credo però che dovremo guardare a campioni di popolazione molto più vasti, prima di poter scartare quello che è uno strumento forse non perfetto, ma ancora utilissimo”.
By Guido Romeo – Tratto da: http://www.zadig.it
Commento NdR: quando le cellule vanno in necrosi per il ricambio cellulare e/o in decadimento, per intossicazione e stress ossidativo arrivando all’apòptosi, rilasciano nella matrice extracellulare, e quindi anche nel sangue e linfa (i liquidi del corpo) tutto il DNA del nucleo e quello dei loro mitocondri (mRna), cioè rilasciano i VIRUS/Esosomi che stavano creando e quelli che avevano come proprio materiale genetico, generando quello che si chiamano VIRUS…. che poi con analisi o tamponi si possono detettare quale materiale genetico indifferenziato e prodotto da questi naturali e semplici processi cellulari.
Ogni giorno in questo ricambio cellulare e per la necrosi/apòptosi, noi creiamo TRILIONI di virus di OGNI tipo.
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I Mitocondri sono le “centrali energetiche” della cellula; producono l’energia necessaria per molte funzioni cellulari, quali il movimento, il trasporto di sostanze ecc. Essi contengono gli enzimi necessari per far avvenire le reazioni chimiche che recuperano l’energia contenuta negli alimenti e l’accumulano in speciali molecole di adenosintrifosfato (ATP), nelle quali si conserva concentrata e pronta all’uso.
I mitocondri sono organuli generalmente a bastoncello, ma possono avere anche forma granulare o filamentosa. Questi organuli sono numerosi all’interno di una cellula, ma la loro quantità può variare molto a seconda dei tessuti presi in esame: per esempio, sono estremamente numerosi nelle cellule, come quelle renali o muscolari, in cui vi è un continuo e grande consumo di energia.
I mitocondri sono le centrali energetiche della cellula in quanto producono l’energia necessaria per molte funzioni cellulari quali il movimento, il trasporto di sostanze ecc.
Il mitocondrio, come il nucleo, è delimitato da due membrane a doppio strato lipidico, selettivamente permeabili.
La membrana esterna è liscia. quella interna forma numerose pieghe, dette creste, perpendicolari alla parete e più o meno lunghe. Le due membrane racchiudono e definiscono due spazi: lo spazio intermembrana, che si trova tra le due membrane, e lo spazio della matrice, dove è presente del materiale omogeneo contenente enzimi, coenzimi, acqua, fosfati e altre molecole. La membrana esterna è molto più permeabile di quella interna: contiene infatti molte copie di una proteina, che nel suo spessore da’ origine a grandi canali, permettendo il passaggio non selettivo di tutte le piccole molecole presenti nel citosol, le quali vanno a riempire lo spazio tra le due membrane. La membrana interna, viceversa, ha una permeabilità molto selettiva: tramite proteine di trasporto, vi passano solo le piccole molecole che devono essere metabolizzate nello spazio della matrice.
La membrana interna, lungo le sue creste, contiene una serie di proteine enzimatiche che funzionano in modo sequenziale, vale a dire che il prodotto di una reazione catalizzata da una proteina servira’ da substrato per l’enzima successivo. Queste sono le proteine della catena di trasporto degli elettroni, essenziali per la produzione di molecole “ad alta energia”.
Il compito dei mitocondri è quello di completare la demolizione delle molecole ingerite come fonte di energia.
Infatti, nel citosol gli zuccheri vengono demoliti con reazioni che non utilizzano ossigeno, per cui la digestione e’ parziale e la resa in energia bassa. Nei mitocondri il metabolismo degli zuccheri (ma anche quello dei lipidi) si completa con la loro ossidazione (ciclo di Krebs).
I prodotti di questa reazione vengono utilizzati dalla catena di trasporto degli elettroni per produrre molecole ad alta energia (ATP). In questo modo, l’energia immagazzinata nelle molecole di ATP e’ molto più alta: infatti da ogni molecola di glucosio vengono prodotte 36 molecole di ATP, mentre la glicolisi a livello del citosol ne produce soltanto 2.
I mitocondri hanno un’altra importante caratteristica: sono la sola struttura della cellula, oltre al nucleo, che contiene materiale genetico (DNA). Il DNA dei mitocondri è relativamente scarso, paragonabile alla quantità che troviamo nei virus, ed è costituito da molecole circolari, organizzate in aggruppamenti distinti nella matrice del mitocondrio, ancorate alla membrana interna.
Il DNA mitocondriale reca il codice genetico necessario per la sintesi di alcune proteine che si trovano esclusivamente all’interno del mitocondrio stesso e, poiché la membrana interna è impermeabile alla maggior parte delle molecole, queste proteine non vengono mai rilasciate nel citosol. Queste però non sono che una piccola parte delle proteine presenti nel mitocondrio: le restanti vengono sintetizzate nel citosol e in seguito trasferite all’organulo. Si crea un flusso unidirezionale di molecole dal citosol al mitocondrio.
Non essendovi scambio di sostanze dal mitocondrio al citoplasma, l’organulo deve possedere, ed essere in grado di far funzionare, tutti i sistemi necessari per la sintesi delle proteine codificate dal proprio DNA.
Al momento della duplicazione della cellula, anche i mitocondri, a differenza di altri organuli che vengono prodotti ex novo, si duplicano.
La duplicazione avviene per scissione (si forma una strozzatura nell’organulo, che poi si divide in due), ed e’ preceduta da un accrescimento dell’organulo: proteine e lipidi, sintetizzati a livello del citoplasma, vengono aggiunti all’organulo in grande quantità.
Nel frattempo vi è la duplicazione del DNA mitocondriale, che risulterà così suddiviso nei due mitocondri generati. Gli organuli completi verranno poi ereditati dalle cellule figlie, casualmente, metà in una cellula e metà nell’altra, secondo quella che viene definita eredità non mendeliana o citoplasmatica.
Tratto da: http://www.sapere.it
I mitocondri sono il principale bersaglio dei processi di invecchiamento, tendono ad accumulare delezioni e mutazioni puntiformi, aumenta la produzione di ROS, cambia la morfologia mitocondriale e diminuisce il potenziale della membrana mitocondriale.
L’invecchiamento e la perdita di efficienza del mitocondrio (per delezione del mtDNA) compromette la produzione energetica e, spesso, conduce alla morte del tessuto.
Si ritiene che, l’esercizio fisico esasperato, (ad esempio negli atleti professionisti) porti ad un invecchiamento precoce dei mitocondri, con tutte le conseguenze che ne derivano. Danni a breve termine possono derivare anche dall’esercizio non abituale che danneggia transitoriamente le fibre muscolari.
vedi: La teoria dei germi è FALSA + Virus cosa sono ?
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I mitocondri sono organismi viventi, uno dei molti diversi organelli (piccoli organi) presenti all’interno delle cellule del nostro corpo. I mitocondri hanno grosso modo la dimensione dei batteri e sia gli uni che gli altri possiedono un proprio DNA e un proprio metabolismo.
I mitocondri metabolizzano glucosio ricavandone molecole di ATP, che sono energia pronta per l’uso a cui il corpo può attingere quando ce n’è bisogno. Cosa ha a che fare questo con i “virus” in quanto tali ?
Tutto, come capirete fra un momento.
Chiunque abbia studiato citologia (struttura delle cellule) sa bene che la stragrande maggioranza delle forme di vita presenti all’interno della cellula è rappresentata dai mitocondri, i creatori della nostra energia.
I semplici protozoi monocellulari possiedono al proprio interno fino a mezzo milione di mitocondri. Le cellule umane ne hanno meno: dalle poche centinaia presenti nelle cellule sanguigne ai 30.000 e più delle cellule dei tessuti muscolari maggiori. Poiché l’intero corpo umano possiede dai 75 ai 100 trilioni di cellule, ciascuna delle quali contiene, mediamente, migliaia di mitocondri, devono esserci quadrilioni o quintilioni di mitocondri all’interno del nostro sistema.
Quando una cellula muore, essa viene rimpiazzata da una cellula figlia nata dal processo della mitosi, mentre la cellula esausta viene disintegrata dai lisosomi, i potenti enzimi intracellulari autodistruggenti e autodigerenti, che frammentano i componenti cellulari in particelle ultra-minute affinché il corpo possa prontamente riciclarle o espellerle come scarti.
Ogni giorno, da 300 milioni fino a oltre mezzo trilione di cellule del nostro corpo muoiono (a seconda del nostro livello di tossicità) e ognuna di esse contiene in media dai 5.000 ai 20.000 mitocondri.
Quando le cellule muoiono esse vengono autodistrutte dai loro stessi lisosomi, ma i nuclei e i genomi dei mitocondri sono protetti assai meglio rispetto ad altri organelli e protoplasmi cellulari e spesso non si decompongono completamente.
Genomi e nuclei sono microscopici contenitori di informazioni genetiche, consistenti in DNA o RNA che agisce come centro di controllo e immagazzinamento del “progetto” stesso della cellula. In quanto tali essi sono per i mitocondri e le cellule ciò che il cervello è per il nostro corpo. Ogni cellula e ogni mitocondrio contengono questo materiale genetico che è la zona più protetta della cellula (grazie alla sua guaina proteica a doppi lipidi), proprio come il nostro sistema nervoso è la parte più vitale e protetta della nostra fisiologia (grazie alla colonna vertebrale e al cranio).
Alla morte della cellula i mitocondri vengono frammentati dai lisosomi, ma non sempre in modo completo, a causa della loro doppia membrana protettiva. Ed è qui che la spiegazione diventa interessante.
Secondo il Guyton’s Textbook of Medical Physiology un virus può definirsi come una parte minuta di materiale genetico (detto genoma) le cui dimensioni equivalgono a circa un miliardesimo di quelle della cellula. Il genoma è circondato da una protezoine detta capside che è di solito una guaina proteica a doppi lipidi ed è composta di due membrane (quasi identiche alla membrana cellulare) che, per inciso, rappresentano l’ossatura stessa del nucleo mitocondriale.
Le foto dei “virus” (foto del capside, parte esterna e non del virus interno) scattate col microscopio elettronico mostrano che le loro membrane sono irregolari e frastagliate, a volte semplici porzioni di uno strato, a volte di uno strato e di parte del secondo, il che concorda con l’azione autodigerente dei lisosomi, nel momento in cui il loro lavoro di frammentazione delle scorie cellulari è ancora parziale e incompleto.
Pertanto, questa descrizione di un “virus” è virtualmente identica a quella di ciò che resta dei genomi dei mitocondri cellulari.
In breve, i virus/esosomi sono creati dalle cellule stesse per il fabbisogno di altre cellule alterate e quando queste si disgregano e muoiono, rilasciano nella matrice extracellulare sono resti del loro materiale vivente e alcuni testi di fisiologia ipotizzano che essi siano il residuo di cellule esauste. I lisosomi che disintegrano la cellula morta a volte non riescono a frammentare questi “virus”, circondati dalla membrana protettiva a doppi lipidi, i quali vengono a ritrovarsi nel sangue o nella linfa…
E’ sorprendente che i ricercatori non riescano a riconoscere questi corpi per ciò che sono in realtà: generico materiale mitocondriale esausto, inerte ma e soprattutto frammenti di DNA e Rna, cioè VIRUS/esosomi.
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Capelli grigi ? Colpa dello stress cellulare
In risposta alle aggressioni che subiscono, le staminali progenitrici dei melanociti si possono differenziare in cellule mature, impoverendo la riserva di cellule “immortali”
E’ lo “stress genotossico” che danneggia il DNA e decima le staminali dei melanociti (MSC) presenti nei follicoli piliferi a far diventare i capelli sempre più grigi. Lo ha stabilito una ricerca condotta da Emi Nishimura e collaboratori della Tokyo Medical and Dental University che firmano un articolo su “Cell”.
“Il DNA cellulare è sotto costante attacco da parte di agenti aggressivi, sia esogeni sia endogeni, come per esempio sostanze chimiche mutagene, raggi ultravioletti e radiazioni ionizzanti. Si stima che nei mammiferi ogni singola cellula fronteggi ogni giorno circa 100.000 eventi che possono danneggiare il DNA”, spiega la ricercatrice, che ricorda come le cellule dispongano di diverse elaborate via per riparare i danni al DNA e prevenire che essi finiscano per interessare anche le cellule vicine.
“Una volta che le cellule staminali sono danneggiate irreversibilmente, è necessario eliminarle per conservare la qualità del pool di cellule staminali. Noi abbiamo scoperto che l’eccesso di stress genotossico innesca la differenziazione delle cellule staminali melanocitiche”, continua la Nishimura, osservando che la differenziazione può essere un modo più sofisticato di liberarsi di quelle staminali rispetto alla semplice induzione della loro morte cellulare.
“In questo studio abbiamo scoperto che l’ingrigire dei capelli, il più evidente tratto fenotipico dell’invecchiamento, può essere causato dalla risposta ai danni al genoma che si concretizza nella differenziazione cellulare e che l’ingrigire fisiologico dei capelli è verosimilmente causato dall’accumulo degli inevitabili danni al DNA.”
I ricercatori hanno anche scoperto che il gene ATM (ataxia telangiectasia mutated) ha una funzione di controllo sulla “staminalità” di quelle cellule MSC, proteggendole dalla differenziazione. E’ per questo che le persone che soffrono di atassia-telangiectasia, una sindrome di invecchiamento provocata da una mutazione nel gene ATM, imbiancano prematuramente.
Questi risultati suffragano l’idea che l’instabilità genomica sia un fattore importante nell’invecchiamento in generale e porta un argomento a favore dell’ipotesi “dell’invecchiamento staminale”, secondo la quale i danni al DNA delle longeve cellule staminali sarebbe una delle principali cause dei disturbi correlati all’età. (gg)
Tratto da: lescienze.espresso.repubblica.it
Commento NdR: quello che non capiscono ancora è che lo stress cellulare può generare QUALSIASI malattia e lo stress cellulare è principalmente attivato dai Vaccini !
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Biologia cellulare – Ecco proteina che regola la crescita degli organi ? – Apr. 2010
Una proteina scoperta nel moscerino della frutta potrebbe essere la chiave della capacità degli organi di modellare le proprie dimensioni nel corpo.
A scoprirla è stato un team di ricercatori dell’Università Johns Hopkins, e lo studio è pubblicato sulla rivista Developmental Cell.
La proteina si chiama “Kibra”, ed è legata a una serie di segnali cellulari che controllano la proliferazione e la morte delle cellule. In una serie di esperimenti i ricercatori hanno manipolato la proteina, dimostrando che regola un sistema chiamato “Hippo”, che funziona da “freno a mano” per la crescita cellulare.
Secondo gli esperti in diversi animali ci sono sistemi simili a questo, e quindi la scoperta può essere generalizzata. “Le persone sono sempre state curiose di sapere cosa rende un ippopotamo così più grande di un topo”, ha spiegato Duojia Pan, che ha coordinato la ricerca, “così come le nostre due mani, che si sviluppano indipendentemente ma con dimensioni simili. I nostri studi hanno dimostrato che Kibra regola Hippo, che a sua volta fa in modo che gli organi diventino della dimensione giusta”.
Continua Duojia Pan, professore di biologia molecolare e genetica alla Johns Hopkins, “Il nostro studio mostra che Kibra regola Hippo, che porta gli organi a diventare delle loro dimensioni caratteristiche, evitando che il mio cuore o il vostro fegato diventino come quello di un grande mammifero africano”.
Il caos ordinato delle proteine – 06 giugno 2011
Per compiere le loro “magie”, azioni e funzioni dentro la cellula, le proteine devono ripiegarsi in forme rigide – o almeno, così ci dice la teoria corrente insegnata alle Università, dalla medicina ufficiale.
Ma ora le cose stanno cominciando a far emergere una storia più intricata.
Secondo le teorie attuali, le proteine devono ripiegarsi in forme rigide per poter svolgere compiti come il legame con specifiche molecole bersaglio.
Studi recenti fanno però pensare che circa un terzo delle proteine presenti negli esseri umani manchi in tutto o in parte di struttura.
Considerata erroneamente ed a lungo un segno di patologia, l’assenza di ripiegamento non impedisce necessariamente la funzionalità, e anzi spesso è essenziale per il compito che deve svolgere la proteina.
È possibile che alcune proteine non strutturate abbiano avuto un ruolo importante nell’evoluzione; una migliore comprensione della loro reale natura potrebbe anche contribuire a progettare nuovi farmaci.
By A. Keith Dunker e Richard Kriwacki – Tratto da lescienze.espress.repubblica.it
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Visto che anche i Campi ElettroMagnetici influiscono sulla funzione cellulare, e’ validamente ipotizzabile che anche geni e cromosomi e quindi DNA/RNA siano a loro volta influenzabili quando le intensita’ e le durate sono forti e lunghe.
Per ulteriori informazioni e referenze bibliografiche sulle caratteristiche della Cellula vedi:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=mboc4.TOC&depth=10
Rilassamento cellule ferma proliferazione tumore
Le cellule nel cancro sono molto brave a proliferare, ma non sono molto abili nel dividersi nettamente in due nuove cellule.
Un gruppo di ricercatori del Centro tedesco per la ricerca sul cancro di Heidelberg ha studiato a fondo questa debolezza.
I ricercatori hanno scoperto che la tensione delle fibre delle proteine coinvolte nella divisione cellulare è una caratteristica chiave che permette alle cellule del cancro di prosperare.
I risultati sono stati pubblicati sulla rivista “Science Translational Medicine” e riportati dal notiziario europeo Cordis.
Durante la divisione cellulare, una cellula normale si divide nettamente lungo un asse, su una struttura portante bipolare. Perchè la divisione sia effettuata correttamente, la cellula ha due copie di una struttura organizzativa chiamata centrosoma.
Le fibre delle proteine si formano a partire dai due centrosomi e tirano ciascuno dei due gruppi di cromosomi verso un polo. Viste al microscopio, queste fibre hanno la forma di fuso.
Le cellule del cancro, però, spesso hanno più di due centrosomi, le fibre a fuso perciò non riescono a organizzarsi correttamente e assumono una forma multipolare.
Questi fusi “malformati” distribuiscono i cromosomi in modo irregolare tra le cellule figlie, che non sopravvivono.
Alcune cellule in quel caso hanno trovato una via d’uscita: raggruppano diversi fusi insieme in due gruppi in modo che le cellule possano continuare a dividersi correttamente e diventare tumori.
Alwin Kromer, a capo dell’Unità di collaborazione clinica al Centro tedesco di ricerca sul cancro e degli ospedali universitari di Heidelberg, crede che questo trucco sia un tallone di Achille delle cellule del cancro che è stato finora sottovalutato.
Il suo gruppo di ricerca ha studiato questa debolezza dettagliatamente per identificare le proteine necessarie alle cellule del cancro per formare questi gruppi.
Queste proteine potrebbero costituire l’obiettivo di nuovi farmaci: se le cellule non possono più formare gruppi con i loro centrosomi, si divideranno in modo anarchico e moriranno.
Gli scienziati hanno controllato tutti i Geni della linea cellulare del carcinoma; hanno disattivato uno a uno i 21mila geni e li hanno osservati al microscopio per determinare quale cellule avevano più dei 2 poli a fuso durante la divisione. Hanno quindi identificato una serie di 82 geni coinvolti nella formazione di altri centrosomi. Molti di loro si occupano di attaccare i cromosomi alla struttura portante della cellula.
In particolare, il gruppo di ricerca crede che la tensione del fuso sia una caratteristica necessaria per legare i centrosomi. Solo fibre a fuso ben allungate possono mettere i centrosomi abbastanza vicini l’uno all’altro da formare dei gruppi.
Una serie completa di proteine è responsabile di questa tensione; se si disattivano i loro geni, la tensione delle fibre sparisce e le cellule del cancro non riescono a dividersi correttamente.
Gli scienziati sono a conoscenza dei centrosomi aggiuntivi delle cellule del cancro da circa un secolo ormai, ma rimangono molte domande sulle conseguenze che questo ha sulla divisione cellulare e sulla sopravvivenza delle cellule tumorali.
Queste scoperte suggeriscono che alcuni degli attuali farmaci contro il cancro sono efficaci perché interferiscono con la tensione del fuso nelle cellule tumorali con più centrosomi.
In futuro questa ricerca potrebbe contribuire allo sviluppo di farmaci più mirati contro i tumori.
“Una terapia di questo tipo colpirebbe il cancro in modo molto specifico perché solo le cellule tumorali hanno più centrosomi e dipendono dal raggruppamento per sopravvivere”, ha spiegato il co-autore Alwin Kromer del Centro tedesco.
Tratto da: AGI salute
Commento NdR: …questi ricercatori non si sono resi conto ad esempio che, lo stress ossidativo cellulare inattiva e/o altera le funzioni cellulari e quindi le proteine possono essere prodotte dalle cellule in quantità insufficiente oppure troppe e/o malformate, oppure non specializzate; ciò significa che è la funzione cellulare che deve essere ripristinata, eliminando lo stress ossidativo !
Lo stress ossidativo di cellule e tessuti è generato, nelle cellule e successivamente nei tessuti ai quali appartengono, da: alterazione nella matrice extracellulare; questa alterazione (in genere acidosi) passa nella cellula attraverso l’alterazione del potenziale di trans membrana, pH, rH, ro’ e continua anche nel citoplasma, per mezzo delle intossicazioni ed infiammazioni cellulari indotte e quindi quelle dei tessuti ai quali queste cellule appartengono, ed infine anche dalle mutazioni genetiche mitocondriali subite a livello interno delle cellule.
Tutto ciò è generato particolarmente da: Vaccini, farmaci di sintesi, alimentazione iperproteica od ipoproteica e/o alimenti industrializzati, cibi troppo cotti, cosmetici, dentifrici, prodotti industriali inquinati, aria ed acque malsane, ecc.
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Durante il ventesimo e ventunesimo secolo negli Stati Uniti, Leonard Hayflick studiò i processi attraverso i quali le cellule invecchiano.
Nel 1961 al Wistar Institute negli Stati Uniti, Hayflick ricercò un fenomeno chiamato in seguito il Limite di Hayflick, o l’affermazione che le normali cellule umane possono dividersi solo da quaranta a sessanta volte prima di non poter più dividere. I ricercatori hanno successivamente scoperto che la causa del limite di Hayflick è la riduzione dei telomeri, o porzioni di DNA all’estremità dei cromosomi che lentamente si degradano quando le cellule si replicano. Hayflick ha usato la sua ricerca sulle cellule embrionali normali per sviluppare un vaccino contro la poliomielite, e dalle indicazioni pubblicate da Hayflick, gli scienziati hanno sviluppato vaccini per la rosolia, la rabbia, l’adenovirus, il morbillo, la varicella e l’herpes zoster.
Hayflick è nato il 20 maggio 1928 a Philadelphia, in Pennsylvania, da Edna Hayflick e Nathan Hayflick. Suo padre progettò protesi per pazienti dentisti. Quando Hayflick aveva nove anni, uno dei suoi zii gli comprò un set di chimica. I genitori di Hayflick gli hanno permesso di costruire un laboratorio nel seminterrato della loro casa, dove ha eseguito esperimenti di biologia e chimica. Hayflick ha frequentato la John Bartram High School di Philadelphia. Durante alcune delle sue prime lezioni di chimica, Hayflick ha corretto il suo insegnante, che gli ha poi permesso di aiutare nel magazzino chimico, dove Hayflick ha acquisito più sostanze chimiche per i suoi studi.
Hayflick si iscrisse all’Università della Pennsylvania a Philadelphia nel gennaio del 1946, ma rinviò i suoi studi per il servizio militare. Dopo aver prestato servizio militare per diciotto mesi, dal 1946 al 1948, Hayflick ricevette una borsa di studio di quattro anni attraverso la GI Bill, un’iniziativa del governo federale statunitense volta ad aiutare i veterani a tornare alla vita civile dopo la seconda guerra mondiale. Hayflick ha studiato microbiologia all’Università della Pennsylvania e si è laureato nel 1951. Dopo essersi laureato, Hayflick ha iniziato a lavorare come assistente di ricerca in batteriologia nel 1951 con i laboratori Merck, Sharp e Dohme nel nord del Galles, in Pennsylvania. Secondo Hayflick, riteneva che la scuola di specializzazione sarebbe stata troppo difficile per lui fino a quando non avesse incontrato un amico che studiava specie batteriche del genere Mycoplasma, che sono batteri spesso coinvolti nella polmonite e altre malattie. Tali studi lo hanno convinto a tornare all’Università della Pennsylvania per ricevere un Master per il suo studio di Mycoplasma . Mentre era all’Università della Pennsylvania , Hayflick incontrò anche Ruth Heckler, che sposò e con cui ebbe cinque figli.
Come studente del Master, il mentore di Hayflick Warren Stinebring lo mandò all’Istituto Wistar per ricercare un’infezione in una colonia di topi . Hayflick dimostrò che l’infezione era dovuta a Mycoplasmas . Hayflick ha conseguito un master in microbiologia medica nel 1953. Ha vinto una borsa di studio per un programma di dottorato di ricerca, in cui ha continuato la sua ricerca. Hayflick ha conseguito un dottorato in microbiologia e chimica medica nel 1956 presso l’ Università della Pennsylvania .
Nel 1956, Hayflick si trasferì nel dipartimento di microbiologia all’Università del Texas a Galveston, in Texas. Ha lavorato con il culturista delle cellule Charles Pomerat. Con Pomerat, Hayflick ha appreso le tecniche per produrre colture cellulari o popolazioni di cellule che vivono in condizioni controllate. Quando la borsa di studio all’Università del Texas è scaduta, Hayflick ha fatto domanda di lavoro altrove. Nel 1958, il nuovo direttore dell’Istituto Wistar, Hilary Koprowski, offrì a Hayflick un lavoro per la coltura di cellule per gli altri scienziati dell’istituto. Hayflick accettò la posizione e tornò a Filadelfia per lavorare all’Istituto Wistar.
Sin dai primi anni del 1900, una teoria predominante delle cellule in coltura presupponeva che le cellule potessero moltiplicarsi e crescere per sempre. Questa ipotesi si basava sugli studi del primo Novecento di Alexis Carrel , un medico in Francia, il cui lavoro con i cuori di polloaveva convinto molti che tutte le cellule erano immortali. Se le cellule non riuscissero a crescere in laboratorio, i ricercatori hanno attribuito il fallimento a condizioni nutrizionali sconosciute, a tecnici che maneggiavano in modo errato le cellule o alle contaminazioni nel vetro.
All’Istituto Wistar nel 1958, Hayflick iniziò a studiare se i virus potevano causare tumori negli esseri umani.
Cellule di cancro umano coltivate con Hayflick. Mirava a estrarre da loro virus, ipotizzati per provocare il cancro, che poteva isolare introducendoli in cellule normali in coltura. Per questo studio, aveva bisogno di crescere normali cellule umane che non contenessero virus in laboratorio. Hayflick utilizzava cellule di polmoni umani fetali perché, rispetto alle cellule adulte, avevano una minore probabilità di contenere virus e il tessuto polmonare permetteva la formazione di fibroblasti o cellule strutturali nel corpo.
Mentre coltivava venticinque ceppi di cellule fetali, Hayflick notò che alcune delle colture smisero di dividersi dopo circa 50 raddoppiamenti della popolazione cellulare. Le cellule non erano morte, mentre continuavano a metabolizzare, ma le cellule non si divisero. Hayflick pubblicò un articolo nel 1961 che dettagliava i risultati di queste colture cellulari intitolato “La coltivazione seriale di ceppi di cellule diploidi umane”.
Nel 1965, Hayflick pubblicò “La durata limitata in vitro di ceppi di cellule diploidi umane”.
In questo articolo, Hayflick rileva che le cellule adulte dividono meno volte rispetto alle cellule fetali e che la causa di questa divisione cellulare limitata non è causata da un virus, da un batterio o da un errore. Hayflick ipotizzò nel suo articolo che l’invecchiamento cellulare poteva derivare da uno o più bersagli o sostanze di danno cellulare e che le cellule potevano contenere fattori intrinseci che determinano l’invecchiamento.
All’epoca dell’esperimento del 1965, Hayflick aveva stabilito una coltura cellulare, il ceppo WI-38, con cellule fetali che Hayflick aveva acquisito dalla Svezia. Hayflick ha spedito queste colture WI-38 a molti altri scienziati, tra cui Stanley Plotkin presso l’Istituto Wistar, dove le cellule sono state successivamente utilizzate per i vaccini contro la rosolia. Le celle WI-38 cominciarono ad essere molto richieste negli anni ’60.
Nonostante il riconoscimento di Hayflick per le culture WI-38, è rimasto nella stessa posizione associata presso l’Istituto Wistar, che è stato parzialmente finanziato dal National Institutes of Health (NIH) con sede a Bethesda, nel Maryland. Koprowski aveva anche creato un accordo garantito con SmithKline Beckman negli Stati Uniti e la Burroughs Wellcome Company nel Regno Unito per l’acquisto di colture WI-38, così come la tecnologia di coltura cellulare che Hayflick ha creato per produrre un vaccino contro la polio con il virus vivo e attenuato . Hayflick in seguito disse che non era contento della decisione di Koprowski di vendere le celle a scopo di lucro.
Nel 1968, Hayflick accettò una posizione come professore di microbiologia medica alla Stanford University di Stanford, in California. In gennaio del 1968, Hayflick ha incontrato Kaprowski e rappresentanti del NIH e dell’American Type Culture Collection (ATCC), con sede a Rockville, nel Maryland, per discutere di cosa si sarebbe verificato con i restanti contenitori di celle WI-38, poiché Hayflick sarebbe presto cambiata lavori. I presenti alla riunione hanno accettato di concedere a Hayflick dieci contenitori delle celle WI-38, con dieci delle restanti colture WI-38 collocate nell’Istituto Wistar e il resto nelle cure dell’ATCC come proprietà del NIH. Tuttavia, il NIH ha affermato che possedeva le celle e che solo lui poteva distribuire e vendere le cellule attraverso l’ATCC. Hayflick ha affermato di avere il titolo di possedere le cellule, e che la proprietà delanche il feto aveva un interesse per le cellule.
Hayflick riferì che provava un senso di ingiustizia, e andò all’Istituto Wistar e prese tutti i campioni WI-38 prima di partire per la California. Ha inviato queste culture agli scienziati allo stesso prezzo che l’ATCC avrebbe addebitato ai ricercatori per spedire le celle, e ha salvato quel denaro in un conto speciale fino a quando non fosse stata determinata un’ulteriore decisione sulla proprietà delle cellule. Nella primavera del 1975, Hayflick portò la questione della proprietà al NIH nella speranza di stabilire chi possedeva le celle. Più tardi quell’anno, i contabili NIH e alcuni impiegati del Dipartimento della Sanità, dell’Istruzione e del Welfare (DHEW) degli Stati Uniti investigarono su Hayflick. Sotto la Legge sulla libertà di informazione degli Stati Uniti del 1966, il NIH ha fornito la relazione del contabile ai giornalisti che l’hanno pubblicata nel marzo del 1976.
Hayflick citò in giudizio il NIH nel 1975 per impedire il rilascio del rapporto e ottenere il titolo per le celle WI-38, sostenendo che il rapporto violava la legge sulla privacy degli Stati Uniti del 1974. Un tribunale della California ha negato una mozione per l’ingiunzione preliminare dei rapporti, e Hayflick ha seguito con un ricorso nel 1978, dopo che i rapporti sono stati rilasciati. La Corte d’Appello del Nono Distretto degli Stati Uniti ha confermato la precedente decisione e ha respinto l’appello. Con la crescente tensione dal rilascio dei rapporti, Hayflick lasciò il suo lavoro a Stanford in quella che chiamò una protesta al comportamento della leadership universitaria, e il NIH confiscò le sue colture cellulari WI-38 mentre Hayflick partecipava a una conferenza. Il problema di chi aveva il titolo delle celle WI-38 rimaneva irrisolto.
Alla fine del 1976, Hayflick accettò una posizione come ricercatore senior presso il Children’s Hospital Medical Center di Oakland, in California. Nel 1977, il NIH accettò la domanda di Hayflick per una sovvenzione per alcuni soldi e per le celle WI-38.
Hayflick non ha ricevuto la sovvenzione né alcuna cella WI-38 fino a gennaio del 1981.
Hayflick ha continuato a chiedere il titolo delle celle WI-38, e un accordo extragiudiziale è stato offerto dal Dipartimento di Giustizia degli Stati Uniti, dagli Stati Uniti . Amministrazione dei farmaci(FDA), NIH e il DHEW nell’estate del 1981. Dopo alcune modifiche, Hayflick si stabilì con la FDA, il NIH e il DHEW, e ricevette il titolo di sei dei contenitori originali delle celle WI-38. Ha anche ricevuto la possibilità di utilizzare il denaro, più gli interessi, da un conto di deposito a garanzia. Aveva aperto il conto all’inizio della causa e aveva depositato in esso i soldi che aveva ricevuto dalla distribuzione delle celle WI-38 mentre era a Stanford. Hayflick in seguito disse che tutto quel denaro pagava le spese legali.
Dopo l’accordo, ottantacinque scienziati hanno pubblicato una lettera a favore di Hayflick sulla rivista Science. Hayflick e altri hanno affermato che è stato attraverso i suoi sforzi nel chiedere il titolo alle cellule WI-38 che hanno aiutato la politica americana ad evolversi, e permettere agli istituti di ricerca e agli scienziati di ricevere il titolo per nuove forme di vita, anche quando la ricerca è finanziata a livello federale .
Nel suo lavoro del 1974, la mutagenesi intrinseca: un approccio genetico all’invecchiamento , il premio Nobel Frank MacFarlane Burnet ha definito il racconto di Hayflick sull’invecchiamento cellulare The Hayflick Limit. Nel 1981, Hayflick divenne direttore del Center for Gerontological Studies a Gainesville, in Florida, e professore all’Università della Florida a Gainesville.
Nel 1982, Hayflick divenne presidente della Gerontological Society of America a Washington DC
Nel 1988, Hayflick divenne professore all’Università della California a San Francisco, in California. Nel 1994, ha pubblicato un libro intitolato How and Why We Age . Hayflick ha ricevuto più di venticinque premi, ha scritto più di duecentocinquanta lavori scientifici e ha partecipato a varie commissioni di montaggio, governo e medicina e consigli. A partire dal 2014, Hayflick fa parte di vari comitati scientifici e sta scrivendo un’autobiografia mentre vive in California.
Leonard Hayflick (1928) – By Zane Bartlett
Fonti
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http://embryo.asu.edu/handle/10776/8042
Record completo dell’articolo
Tratto da: https://embryo.asu.edu/pages/leonard-hayflick-1928
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vedi anche: Medicina Quantistica
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