Le 3 ZONE della Moderna Medicina
 

Il "REALE RISCHIO" SEMEIOTICO-BIOFISICO

Introduzione 
In un mio libro in stampa (22), ho scritto che attualmente il Medico di Medicina Generale posto di fronte ad articoli - in verità interessanti ed aggiornati - come quello messo in rete su www.ATHERO.org (23), altro non poteva fare che accettarne le conclusioni con un "atto di fede" in quello che leggeva.
Inoltre evidenziavo con forza che oggi l’aggiornamento medico è completamente mutato, ovviamente se il Medico di MG lo accetta, nella totale indifferenza dei Maestri del Pensiero !
In breve, sottolineavo che gli autori del pregevole articolo suggerivano giustamente che è necessario ormai andare oltre l’IIR (iperinsulinemia-insulinoresistenza) nella lotta alle CVD (disturbi cardiovascolari), in genere di natura arteriosclerotica, per esempio, rivolgendo l'attenzione ai valori ematici di adiponectina e resistina.
Sono d'accordo con le conclusioni dei colleghi, ma solo in parte: nel mio sito uno dei sei articoli sulle pratiche applicazioni del diabete (25 a) da anni insiste nel procedere OLTRE l’IIR !
Infatti, NON ha senso valutare, "more solito", i dosaggi ematici delle varie sostanze, lasciando credere che le alterazioni ematiche corrispondono "sempre" a quelle analoghe tessutali; finalmente è giunto il momento di procedere alla valutazione dell’attività biologica delle stesse (2-10).
Fortunatamente, il medico di MG oggi può valutare iperinsulinemia-insulinoresistenza, secrezione insulinica, adiponectina, leptina, l’attività biologica dei PPARs nel fegato, tessuto adiposo, muscolare, parete arteriosa, anche se i "silenziosi" gestori dell'EMC (Educazione Medica Continua), lungi dal poter falsificare le teorie semeiotico-biofisiche, sospendono su di esse ogni giudizio, rivelando un comportamento "sospetto", per usare un eufemismo.
In realtà, il medico di MG dalla mente aperta può ampliare le sue conoscenze mediante metodi CLINICI già disponibili e corroborati nella personale esperienza al letto del malato iniziata 50 anni or sono.

In realtà, la Semeiotica Biofisica permette al medico di corroborare o falsificare le informazioni - non sempre frutto di coscienze limpide, disinteressate, intellettualmente oneste - che gli vengono fornite tramite le 2.500 (sic !) riviste di Medicina pubblicate oggi nel mondo.

La necessita' di Nuovi paradigmi in Medicina
Law MR. and Wald NJ. affermano, a mio parere correttamente: "Non esistono cause ambientali dirette di malattia, come il fumo, ma queste possono essere considerate come variabili biochimiche e biofisiche, sotto un parziale controllo genetico, che sono intermediarie tra i fattori ambientali e la malattia stessa" (1).
Sulla base di 50 anni di esperienza clinica (2-8), io penso questa affermazione sia incontrovertibile, come ho scritto in alcune Rapid Responses messe in rete nel BMJ.com (24).
Infatti, non è giustificato affermare che il fumo può provoca il cancro polmonare a tutti i fumatori, compresi quelli senza "costituzione oncologica" oppure quei fumatori con costituzione oncologica ma senza "reale rischio" oncologico nelle vie aeree e che pertanto non sono e non saranno mai colpiti dal cancro polmonare, come consente di affermare un ampio numero di esperienze cliniche (2-8, 25 b)Non c’è alcun dubbio, d’altra parte, che interventi mirati ad abbassare la pressione arteriosa, la colesterolemia e altri fattori noti di rischio di CVD, come l’IIR, riducono l’incidenza di cardiopatia ischemica e di altre vasculopatie, indipendentemente dal livello iniziale, diminuendoli fino al massimo possibile (1).
Tuttavia, secondo il mio parere, dobbiamo andare "oltre i comuni fattori di rischio" ai fini di una prevenzione primaria veramente efficace delle più comuni e gravi patologie umane: pensiamo, per esempio, ai tumori maligni.
Infatti, la Prevenzione Primaria dipende chiaramente dal tempestivo, facile e rapido riconoscimento su vastissima scala degli individui colpiti da ben definite costituzioni semeiotico-biofisiche e con "reale rischio" valutato clinicamente in modo "quantitativo" (5-7), secondo la Single Patient Based Medicine (8).

Per definire clinicamente una "particolare" costituzione semeiotico-biofisica, che non esclude, naturalmente, la co-presenza di altre costituzioni con i loro relativi "reali rischi", è necessario pensare alla ricchezza di dati, biologici e biologico-molecolari, che oggi si possono raccogliere al letto del malato con l’aiuto della Semeiotica Biofisica nei diversi organi, tessuti e sistemi biologici: questo permette al medico di riconoscere le diverse costituzioni semeiotico-biofisiche anche dal punto di vista "quantitativo".
Senz’alcun dubbio, questi preziosi dati, che non possono essere osservati con la semeiotica fisica tradizionale, incapace di portare eventi biologico-molecolari a livello clinico, rappresentano il più originale e fertile aspetto della Semeiotica Biofisica. Per non parlare, ovviamente, delle semeiotiche sofisticate, costose e pertanto non applicabili nella prevenzione su vasta scala.
Una lunga esperienza clinica mi permette di affermare che andare "oltre i comuni fattori di rischio" rappresenta una nuova "Weltanschauung" in Medicina, che, pertanto, necessita di medici con apertura mentale.

Le 3 Zone della moderna Medicina
Finora la popolazione era divisa in sani e malati, secondo una visione manichea difficilmente sostenibile. In verità, esiste una terza zona contenente un numero ben maggiore di individui che chiamo zona grigia, pre-morbosa, pre-metabolica, locus della prevenzione primaria delle più frequenti e gravi patologie umane, fondate sulla Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica, una citopatia mitocondriale ereditata quasi esclusivamente per via materna (2-10, 20, 25).
La Zona Grigia, caratterizzata da eventi-ponte biologico-molecolari della durata di anni o decenni e del tutto asintomatici, segue alla condizione di salute, da un lato, e precede l’insorgenza delle differenti patologie, dall’altro.

Per riconoscere la presenza e per "quantizzare" la gravità della "Zona Grigia", pre-morbosa, pre-metabolica, preceduta dalla "Zona Bianca", fisiologica e seguita (non sempre) dalla "Zona Nera", patologica, è indispensabile che il medico possegga una sicura conoscenza della Semeiotica Biofisica, che consente di valutare bed-side "quantitativamente" il modo di essere e di funzionare dell’unità microvascolotessutale nei vari tessuti, pancreatico, epatico, muscolare, adiposo, in rapporto con la situazione parenchimale, sia nell’absorptive state sia nel post-absorptive state, in questo secondo caso, tre-quattro ore dopo i pasti (1-4, 25 c).

In altre parole, l’indagine clinica semeiotico-biofisica non si limita solo alla valutazione dello stato metabolico-ormonale presente dopo 3-4 ore dal pasto, cioè nel post-assorbimento, bensì può estendersi all’indagine del metabolismo glicidico e lipidico di un paziente in qualsiasi momento, per esempio, a partire dall’assunzione del cibo (absorptive state).

In tal modo si raccolgono interessanti dati con l’indagine particolare della microcircolazione pancreatica, epatica, muscolare e del tessuto adiposo sottocutaneo addominale (differente è il metabolismo dell’adipe "distale", "periferico", per esempio, l’adipe della coscia, i cui recettori insulinici sono "sempre" fisiologicamente responsivi, in base alla personale ricerca clinica, in sequenza, a riposo e dopo somministrazione di due cucchiaini di zucchero: test di tolleranza da carico orale di zucchero).

Dopo 2 minuti, o meno, dall’ingestione della soluzione, appare iperemia gastrica, secondaria sia ai fenomeni della digestione che dell’assorbimento glicidico ed all’incremento della peristalsi: la vasomozione gastrica risulta attivata e associata, secondo il tipo I, (= incremento della locale vasomotility e vasomotion): il periodo dell’onda peristaltica gastrica scende da 18 sec. (= valore basale) a 12 sec. o meno.
Subito dopo si osserva analoga attivazione microcircolatoria pancreatica e, nell’ordine, epatica, muscolare ed adiposa.

Appare interessante che questo test, basato sull’attivazione microcircolatoria pancreatica provocato da minimo carico orale di zucchero ha dimostrato di possedere un valore diagnostico superiore, secondo la personale esperienza clinica, del più dispendioso OGTT, generalmente utilizzato in diabetologia.
Nel sano, vi è ampliamento soltanto dell’interstizio pancreatico (= riflesso ureterale "in toto"  1 cm., osservabile nei primi 6 sec. dall’inizio della stimolazione con pizzicotto persistente e di "lieve-moderata" intensità del VI dermatomero) (Fig.1), espressione di secrezione ormonale "pulsata" in atto, come dimostra anche il comportamento caotico-deterministico della interstitiomotility pancreatica (Fig.2).

Come ricordato sopra, le fluttuazioni ureterali, superiori (vasomotility) ed inferiori (vasomotion) sono massimali, tutte uguali, con AL + PL > 7 sec.: attivazione microcircolatoria associata, tipo I.
Al contrario, durante il test illustrato (e nell’absorptive state) in tutti i sistemi biologici periferici, sopra ricordati, si osserva il fenomeno dell’assorbimento, caratterizzato dal riflesso ureterale "in toto" (= interstizio) di dimensioni minime: < 1 cm., quando sono stimolati i locali trigger-points mediante pizzicotto cutaneo persistente e "lieve".
Questi dati, ricchi di informazione, sono di notevole valore diagnostico. Infatti, esiste uno stretto rapporto tra l’intensità del riflesso ureterale "in toto" (= ampiezza dell’interstizio), da un lato, e la condizione di assorbimento (< 1 cm.) o di secrezione-dismissione tessutale ( 1 cm.), dall’altro (Fig. 1).

                                                                                                               Fig.1
L’intensità del riflesso ureterale "in toto" < 1 cm. (=interstizio ridotto) durante stimolazione "lieve-moderata" di un sistema biologico indica la condizione di assorbimento tessutale di materia-energia-informazione, mentre l’intensità  1 cm. (= ampio interstizio) è espressione di secrezione o di cessione di metaboliti, in atto.
Ne consegue che si comprende perchè l’interstizio del pancreas insulare è costantemente ampio (riflesso ureterale "in toto" ³ 1 cm), sebbene con un comportamento temporale caotico-deterministico, correlato con la pulsatilità della secrezione insulinica.

La conoscenza di questi fondamentali eventi semeiotico-biofisici consente al medico di riconoscere se l’individuo esaminato è a digiuno oppure no: quando manca la necessaria esperienza, l’indagine, ricca di informazioni anche biologico-molecolari, è talvolta deviante a causa di errata valutazione nel momento di passaggio temporaneo tra stato post-prandiale e post-assorbimento, in realtà di breve durata (massimo 5-10 min.).

Il dubbio può facilmente essere risolto mediante alcune prove dinamiche che stimolano (riflesso VI derm. toracico-pancreatico durante stimolazione di media intensità) o che frenano (test dell’apnea, test del pugile, manovra di Restano oppure durante il riflesso appena ricordato provocato da "intensa" stimolazione) la secrezione insulinica: nel primo caso, infatti, l’interstizio epatico immediatamente appare ridotto a < 1 cm. (= assorbimento), mentre l’interstizio aumenta notevolmente (= secrezione epatica di glucosio) durante gli stress-test, notoriamente causa di riduzione della secrezione ormonale insulinica, ormone che notoriamente frena la glicogenolisi epatica e la dismissione di glucosio.
Nel sano, accanto a ciò, appare interessante la perfetta concordanza della durata di AL + PL della vasomotility e vasomotion in tutti i sistemi biologici presi in considerazione, che permette di escludere sia la costituzione diabetica sia quella dislipidemica.
Al contrario, nell’iperinsulinemia-insulinoresistenza (IIR), caratteristica principale della zona grigia, la Fase di AL + PL (Fig. 2) nei tessuti periferici è medialmente di 7 sec., mentre quella pancreatica è > 7 sec., in correlazione con la gravità dell’alterazione della sensibilità dei locali recettori insulinici (= insulinoresistenza).

                                                                                                         Fig. 2
In presenza di IIR, manca l’aumento di volume dei reni durante la secrezione del picco acuto insulinico (test renale di valutazione della secrezione insulinica) (V. Glossario nei siti citati), a causa del fenomeno della down-regulation recettoriale (Fig. 3); contemporaneamente, i surreni mostrano un diagramma (= surrenogramma) da disattivazione microcircolatoria.

                                                                                           Fig. 4

                                                                                           Fig. 4b

Il "Reale Rischio" nella Semeiotica Biofisica
Il "reale rischio" svolge un ruolo primario nella Semeiotica Biofisica. Pertanto, il medico deve conoscere questo concetto, meritevole di una precisazione nosografica non limitata alla sola oncologia (26).
Infatti, chi conosce questa nuova semeiotica fisica ha certamente esperienza del "reale rischio" oncologico: nel soggetto con Terreno Oncologico è possibile evidenziare una limitata area di un sistema biologico con tipiche alterazioni microcircolatorie e parenchimali, in accordo alla teoria dell’Angiobiopatia (6-8, 21). In questa precisa sede potrà insorgere il tumore maligno.
Analogamente, in presenza di qualsivoglia costituzione semeiotico-biofisica, il medico deve accertare l’eventuale presenza di "reale rischio", cioè la probabile evoluzione della alterata condizione ereditata dalla madre verso la sindrome pre-morbosa, pre-metabolica, che rappresenta il primo passo nell’ontogenesi della sindrome metabolica, prima, e delle varie e rispettive patologie, poi.
In altre parole, il "reale rischio" semeiotico-biofisico rappresenta la versione scientifica, moderna, rispettosa dell’adequatio rei et intellectus, della definizione "metafisica" della Medicina attuale: locus minoris resistaentiae (V. Avanti).

Pensiamo al preciso punto della parete arteriosa dove si trovano gli endoteli HP, che diventerà in seguito la sede iniziale del processo arteriosclerotico; consideriamo l’esatta localizzazione di cellule-b di isole di Langherans che andranno incontro ad esaurimento funzionale dopo un periodo di differente durata di iperattività con aumentata secrezione ormonale.
Gli esempi potrebbero continuare, tutti caratterizzati però da identiche alterazioni microcircolatorie – e parenchimali, ovviamente – sulla base dell’ICAEM-a , particolarmente intensa in queste sedi, in accordo alla mia Teoria Patogenetica Unificata (20).

Tra tutte le strutture microcircolatoria alterate sia funzionalmente sia strutturalmente, i Dispositivi Endoarteriosi di Blocco (DEB), rivestono una importanza essenziale, come già dimostrato in precedenza (6-8).

A questo punto ricordo brevemente che i DEB sono localizzati nelle piccole arterie, secondo Hammersen (Stazioni di Blocco di tipo I, sec. Curri) e nelle arteriole (Stazioni di Blocco di tipo II).
La loro apertura-contrazione permette ovviamente il passaggio di sangue, mentre la loro chiusura-dilatazione ostacola la flow-motion più o meno intensamente.
Nelle piccole arterie i DEB di tipo I possono avere una forma peduncolata, per esempio, a proboscide (Fig. 4), per cui si ripiegano sul loro peduncolo influenzando favorevolmente il flusso ematico, che altrimenti risulterebbe notevolmente ostacolato.

Nel sano, i DEB di tipo I rimangono aperti per 20 sec., durante i quali mostrano due accentuazioni della intensità del riflesso ureterale "in toto" in rapporto alle due "normali" onde della vasomotolity.
Infine, queste strutture si chiudono per 6 sec. contemporaneamente alla contrazione delle arteriole precedente una highest spike. Detto altrimenti, la stimolazione all’apertura-contrazione dei DEB tipo I avviene contemporanemente alla massima onda della sfigmicità arteriolare, sec. Hammersen, che segue e precede due "normali" fluttuazioni arteriolari.

Il motivo di questa particolare descrizione di eventi microvascolari è finalizzata ad evidenziare l’armonia delle correlazioni degli eventi interessanti le singole strutture micorcircolatorie, il cui scopo principale è la regolazione del flusso ematico nei vasi inferiori a 100 micron, il cui ruolo per il rifornimento di materia-energia-informazione al parenchima relativo è di esenziale importanza.
A questo punto, il lettore comprende come una alterazione di questo fine gioco microcirolatorio si ripercuote dannosamente sull’economia tessutale, il cui pH si abbassa ed ovviamente la concentrazione idrogenionica (H2) si innalza, tipica espressione di una respirazione mitocondriale compromessa, causa di acidosi istangica.

I DEB tipo II, a larga base di impianto, sono praticamente ubiquitari: nel pancreas, nel tessuto adiposo mammario, nello stomaco, nel midollo, etc. sono presenti soltanto questi DEB. La loro struttura (fibre longitudinali circolari e periferiche all’interno) favoriscono il flusso microcircolatorio anche quando sono solo leggermente rilassate. Infatti, la Semeiotica Biofisica consente di affermare che la loro esclusiva presenza testimonia la necessità di un rifornimento ematico abbondante al parenchima in attività pulsata, come nel pancreas.
Tuttavia, fatto di estrema importanza diagnostica, frutto di una recentissima scoperta, sono presenti – in modo patologico – DEB di tipo I anche in sistemi biologici sede di una particolare costituzione, così come nel reale rischio oncologico, ma in questo secondo caso circoscritto soltanto in questa localizzazione.
Ne consegue che una siffatta distribuzione patologica dei DEB peduncolati, di tipo I, facilita la diagnosi di reale rischio e di tumore in atto: per esempio, nel polmone, mammella, pancreas, etc. fisiologicamente sono presenti soltanto i DEB tipo II.

Al contrario, nel reale rischio oncologico si osservano anche i DEB tipo I, sottotipo a) tumorali e b), comuni di tutti gli altri reali rischi, con funzione di blocco più intenso, a spiegazione della locale carenza di ossigenazione tessutale, alla base del Segno di Baserga "variante". A questi argomenti ho dedicato un libro in stampa (22).

Dal punto di vista tecnico, la sede del "reale rischio" è caratterizzata da un tempo di latenza basale, a riposo, del riflesso gastrico aspecifico inferiore alla norma o normale, ma con una durata patologica di 4 sec.; dal precondizionamento di tipo II o intermedio, a causa appunta della compromessa attivazione della Riserva Funzionale Microcircolatoria; dall’attivazione microcircolatoria di tipo II, intermedia, in cui la sfigmicità (NdR: È l'onda creata dal sangue che esce dal cuore e raggiunge il sistema periferico) aumentata delle arteriole (vasomotility) mantiene una normale vasomotion.

La diagnosi di "reale rischio" è posta, nel modo più semplice, sulla base dei valori parametrici forniti dal riflesso gastrico aspecifico di base e, molto utilmente, dopo il precondizionamento semeiotico-biofisico.
Prendiamo come esempio il rene con "reale rischio" di malattia: per esempio la litiasi. In un individuo con sindrome metabolica "variante" (3, 6, 7), il riflesso di base rene-gastrico aspecifico mostra un tempo di latenza di 8 sec. (NN = 8 sec.), ma la durata è patologica: 4 sec. (NN < 4 sec.), ad indicare una compromissione della Riserva Funzionale Microcircolatoria.
Solo in caso di "reale rischio" oncologico, il riflesso gastrico aspecifico è seguito dalla caratteristica contrazione gastrica tonica. (Per ulteriori informazioni V.25 d).
In caso di dati alterati, il precondizionamento evidenzia il persistere del tempo di latenza identico a quello di base, mentre nel sano il tl aumenta significativamente salendo a12 sec. o più.

Conclusioni
Il nuovo concetto di "reale rischio" semeiotico-biofisico svolge un ruolo fondamentale in Medicina: è sufficiente pensare che non tutti gli individui con Terreno Oncologico mostrano la presenza di questa condizione patologica che può evolvere nel cancro, solido e liquido.
Il "reale rischio", inoltre, permette finalmente al medico di riconoscere le lesioni pre-cancerose vere e "false": a modo di esempio, non tutti i polipi del colon si trasformano in tumore maligno, ma sono lesioni pre-cancerose soltanto quelli sede di "reale rischio" oncologico.

In teoria una determinata costituzione, diabetica, dislipidemica, ipertensiva, osteoporotica, etc., non evolve necessariamente verso la relativa patologia. Quando ciò accade, in un primo tempo si osserva sempre il "reale rischio" congenito di particolare e progressiva gravità, espressione del possibile lento e graduale passaggio dalla costituzione alla relativa patologia.
Da quanto sopra riferito, notevole è il ruolo svolto da questa singolare condizione patologica nella prevenzione primaria perché è congenita, cioè presente molti decenni prima della comparsa della relativa fenomenologia clinica morbosa.

Bibliografia

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7) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M. Le Costituzioni Semeiotico-Biofisiche. Strumento clinico fondamentale per la prevenzione primaria e la definizione della Single Patient Based Medicine. Ediz. Travel Factory, Roma, 2004. vedi: Semeiotica Biofisica

8) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M. Single Patient Based Medicine. La Medicina Basata sul Singolo Paziente: Nuove Indicazioni della Melatonina. Travel Factory SRL., Roma, 2005. vedi: Semeiotica Biofisica

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15) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Indagine clinica percusso-ascoltatoria delle unità microvascolotessutali della plica ungueale. Acta Med. Medit. 4, 91 , 1988

16) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Il contributo della Percussione Ascoltata nella valutazione del microcircolo da stasi. Il comportamento delle anastomosi artero-venose. Atti, 6° Congr. Naz. di Flebologia. Roma 8-11 Novembre 1989. A cura di P. Pola. Monduzzi Ed. Bologna.

17) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Modificazioni della viscosità ematica totale e della riserva funzionale microcircolatoria in individui a rischio di arteriosclerosi valutate con la percussione ascoltata durante lavoro muscolare isometrico. Acta Med. Medit. 6, 131-136, 1990

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19) Rumberger JA, Simons DB, Fitzpatrick LA, Sheedy PF, Schwartz RS. Coronary artery calcium area by electron-beam computed tomography and coronary atherosclerotic plaque area. A histopathologic correlative study. Circulation 1995; 92:2157-62.

20) Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. Gazz Med. It. – Asch. Sci, Med. 144, 423, 1985.

21) Stagnaro Sergio. Teoria Patogenetica Unificata, 2006, Ed. Travel Factory, Roma.

22) Stagnaro Sergio. "Reale Rischio Semeiotico-Biofisico. Ruolo diagnostico e patogenetico dei Dispositivi di Blocco Endoarteriolari, tipo I, sottotipo a) e b)". Ed. Travel Factory, Roma, in press. www.travelfactory.it

23) www.ATHERO.org Beyond Insulin Resistance: Adiponectin And Resistin As Potential Modulators Of Pro- And Anti-Inflammatory Processes In Subjects At Risk Of Cardiovascular Disease, by K.C. Lewandowski, A. Lewinski

24) Rapid Response del BMJ online:
http://www.bmj.com/cgi/eletters/324/7353/1570#23388
http://bmj.com/cgi/eletters/325/7361/403#24890
http://bmj.com/cgi/eletters/325/7362/460/d#25072
25) www.semeioticabiofisica.it
a) Pratiche Applicazioni – DIABETE – 6 articoli
b) Costituzioni Semeiotico-Biofisiche e Terreno Oncologico
c) www.semeioticabiofisica/microangiologia
d) Pagina Tecnica N° 1
26) www.ilpungolo.com, Scienze: 12 Aprile 2006 Nuovi Concetti In Medicina: Il ''Reale Rischio'' Oncologico

By Sergio Stagnaro (medico) - Fondatore della Semeiotica Biofisica - 16039 Riva Trigoso (Genova)
dottsergio@semeioticabiofisica.it

Ricordarsi anche che le alterazioni degli enzimi, della flora, del pH digestivo e della mucosa intestinale influenzano  la salute,  non soltanto a livello intestinale, ma anche a distanza in qualsiasi parte dell'organismo.

vedi anche: CANCRO RENALE ....rischio congenito  +  Terreno Oncologico  +  Diagnosi sul cuore in un secondo +  Semeiotica-Biofisica  +  Rischio congenito Oncologico