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"Medicina Alternativa"   per  CORPO  e   SPIRITO
"
Alternative Medicine"
  for  BODY  and SPIRIT
 

 
 


AUTISMO  e VACCINI - 6
(English)
Relazione-Dossier del dott. M. Montinari su Autismo dai Vaccini
PROTOCOLLO DAN (dott. F. Verzella)
AUTISMO dai VACCINI - SENTENZA del TRIBUNALE
vedi qui: il PDF dello studio che indica la correlazione fra Autismo e Vaccini
INTERVISTA con il dott. William Shaw (USA)
Metalli tossici dei vaccini = Autismo vedi: PDF -  (dott. M. Proietti)
Sindrome della permeabilita' intestinale ed autismo
Il Thimerosal dei vaccini distrugge e/o altera la flora intestinale essendo una sostanza altamente tossica

MINERALOGRAMMA (test per conoscere il livello ed il tipo di intossicazioni da minerali e metalli tossici anche dei vaccini)
Il Thiomersal dei vaccini produce danni anche gravi
Metalli tossici
Danni al sistema enzimatico da Vaccini e metalli 
By Giusy Arcidiacono (CT) - arcidiaconogiusy@hotmail.com -
Perito Commerciale - chimico
Ecco il recente studio che ha coinvolto più di 17.000 bambini fino a 19 anni
Questo studio-indagine attualmente in corso è stato avviato dall’omeopata Andreas Bachmair.

La Verita' sullo studio del dott. Wakefield
Terapia Naturale per l'Autismo (Gaps)
AUTISMO e malattie varie dai Vaccini - Studi Pubblicati - PDF
Studio CINESE CONFERMA che i VACCINI PRODUCONO SHOCK IMMUNITARI e AUTISMO
 

Vaccinazioni per l’infanzia ed autismo
Metalli tossici dei vaccini = Autismo vedi: PDF -  dott. M. Proietti
vedi anche questa: raccolta di dati medico-scientifici sui gravi danni dei Vaccini

Vaccini ed Autismo = Bibliografie che comprovano il nesso/link !
Altra Bibliografia,157 studi scientifici, che confermano il nesso Vaccini= Autismo !
https://www.scribd.com/doc/220807175/157-Research-Papers-Supporting-the-Vaccine-Autism-Link

Sentenza 2012 - Trib. Rimini su Vaccini=Autismo

Commento NdR: sulla sentenza di Rimini: vaccini = autismo
BENE ha fatto il Giudice del Tribunale di Rimini (Italia) a sentenziare in quel modo, perche' egli non  si e' lasciato influenzare dalle FALSITA' del Ministero della "salute" (che e' stato da noi informato sui Danni dei vaccini dal 1996 e se ne sta zitto.....assieme a tutti gli altri "enti"....)  fino agli ordini dei medici......tutti al servizio di Big Pharma !
- vedi lo studio del dott.: Wakefield.htm

 

In CINA dopo le campagne vaccinali esplode l'Autismo ! - Maggio 2016
http://yournewswire.com/autism-rates-explode-in-asia-after-introducing-western-vaccines/
VERISSIMO, ma non solo l'autismo....ma una innumerevole sequela di altre malattie....
Autismo e non solo dai Vaccini:

USA, Giugno 2013 - AUTISMO = 1 bambino autistico su 26, non come era nel 2010, 1 su 80 ....
vedi QUI: http://autismovaccini.com/2012/05/01/statistiche-per-lautismo-a-confronto-probabile-1-ogni-29-anziche-1-ogni-88/
Ricordo che, molta importanza hanno anche i cibi assunti non adatti al gruppo sanguigno del soggetto.

I Tribunali anche USA, confermano tranquillamente che il vaccino MMR causa l'autismo. Austin (USA) - 27 Luglio 2013
Dopo decenni di appassionato dibattito, per i genitori che probabilmente hanno perso i ripetuti ricorsi richiesti dalle aziende farmaceutiche e governi, che i vaccini infatti causano l'autismo.
Per i genitori interessati alla ricerca della verità, vale la pena ricordare che le stesse persone che possiedono le aziende farmaceutiche di tutto il mondo possono anche possedere agenzie di stampa americane.
La Ricerca di informazioni prive di propaganda è stata fino ad ora molto difficile.
Ma Whiteout Press non è qui per sostenere o contrastare i vaccini. Siamo qui per portare i lettori la notizia che è il tema e’ in black-out, cover-up e censurato dalle autorita’Sanitarie e Governative.
Tratto da: http://www.whiteoutpress.com/timeless/courts-quietly-confirm-mmr-vaccine-causes-autism/

FINALMENTE.....la FDA conferma che i Vaccini possono produrre l' Autismo
http://www.getcancercure.com/fda-announce-that-dtap-vaccine-causes-autism/
 

La prova della FRODE del CDC per le cause dei Vaccini nell'Autismo - CONFESSIONE di un alto dirigente CDC, davanti al Congresso US

Gli esperti di vaccini del CDC, hanno spesso conflitti di interesse - 18/03/2010
CDC e Conflitti di interesse - 1 + CDC e Conflitti di interesse - 2 + CDC e Conflitti di interesse - 3 + Corruzione + Danni dei Vaccini + Contro Immunizzazione

CDC conflitti di interesse anche per i vaccini + anche per la FDA
http://healthimpactnews.com/2014/cdcs-purchase-of-4-billion-of-vaccines-a-conflict-of-interest-in-overseeing-vaccine-safety/

Davvero inquietante !
Questo medico il Dott. Andrew Moulden è MORTO (probabilmente assassinato) in modo inspiegabile nel novembre 2013 al età di 49, subito dopo aver pubblicato Le SUE RICERCHE che DIMOSTRANO il DANNO CAUSATO dai VACCINI, RICONOSCIBILI SOLO da un SEMPLICE ESAME ESTERNO
http://vaccineimpact.com/2015/dr-andrew-moulden-learning-to-identify-vaccine-damage/ 

Parlamentari pagati dalle Lobbies ? - Roma Ott. 2013 
L'intervista a un assistente di un Senatore che svelerebbe i traffici illeciti tra parlamentari e Lobbies.
Video dell'intervista: 
http://www.video.mediaset.it/video/iene/puntata/390060/roma-parlamentari-pagati-dalle-lobbies.html

Informatore dei CDC CONFESSA la FRODE e le FALSIFICAZIONI sugli studi della correlazione VACCINO=AUTISMO

vedi: QUI, tutti gli studi, ricerche, interviste, citate nel documentario sull'autismo dai Vaccini Vaxxed
http://vaxxedthemovie.com/download-the-cdc-autism-mmr-files-released-by-dr-william-thompson/

II.       CONFRONTO DELLE ANOMALIE BIOLOGICHE
Come le somiglianze osservate nei sintomi osservabili, i paralleli tra autismo e avvelenamento da mercurio esistono chiaramente anche a livello cellulare e subcellulare. Queste somiglianze sono riassunte in tabelle dopo ogni singola sezione.

a.      Biochimica
Zolfo: Studi su bambini autistici con note intolleranze chimiche o alimentari mostrano una bassa capacità di ossidare composti di zolfo e bassi livelli di solfato (O'Reilly & Waring, 1993; Alberti et al, 1999). Questi risultati sono stati interpretati come suggerimento che "ci può essere un difetto sia nella produzione di solfato o che il solfato viene consumato drammaticamente su una sostanza tossica sconosciuta che questi bambini possono produrre" (O'Reilly e Waring, 1993).
In alternativa, queste osservazioni possono essere collegate al mercurio, poiché il mercurio forma preferenzialmente composti con molecole ricche di gruppi sulfidrilici (--SH), come la cisteina e il glutatione, rendendoli non disponibili per le normali funzioni cellulari ed enzimatiche (Clarkson, 1992). In relazione a ciò, il mercurio può causare un basso livello di solfato per la sua capacità di inibire irreversibilmente il trasportatore di solfato Na-Si cotransporter NaSi-1 presente nei reni e nell'intestino, impedendo così l'assorbimento del solfato (Markovitch e Knight, 1998).
Tra i gruppi sulfidrilici, o tioli, il mercurio ha una particolare affinità con le purine e le pirimidine, così come altre sostanze subcellulari (Clarkson, 1992; Koos e Longo, 1976). Gli errori nel metabolismo delle purine o delle pirimidine sono noti per provocare in alcuni casi l'autismo classico o caratteristiche autistiche (Gillberg e Coleman, 1992, p.209; Page et al, 1997; Page & Coleman, 2000; The Purine Research Society), suggerendo così che l'interruzione del mercurio di questa via potrebbe portare anche a tratti autistici.
Allo stesso modo, i ceppi di lievito sensibili ad Hg sono quelli che hanno livelli innatamente bassi di sintesi di tirosina.
Il mercurio può esaurire la tirosina cellulare legandosi ai gruppi SH del sistema di assorbimento della tirosina, prevenendo la crescita delle colonie (Ono et al, 1987), e la tirosina esaurita da Hg sarebbe particolarmente significativa nelle cellule che si sanno accumulare mercurio (ad esempio, i neuroni del SNC, vedi sotto). Analogamente, interruzioni nella produzione di tirosina nelle cellule epatiche, derivanti da una condizione genetica chiamata Fenilchetonuria (PKU), provoca anche l'autismo (Gillberg & Coleman, 1992, p.203).
Glutatione: il glutatione è uno dei mezzi primari attraverso i quali le cellule disintossicano i metalli pesanti (Fuchs et al, 1997), e il glutatione nel fegato è un substrato primario attraverso il quale avviene la clearance corporea del mercurio organico (Clarkson, 1992). Il mercurio, legandosi preferibilmente con il glutatione e/o prevenendo l'assorbimento di solfato, riduce la biodisponibilità del glutatione. Molti soggetti autistici hanno bassi livelli di glutatione. O'Reilly e Waring (1993) suggeriscono che questo è dovuto ad un glutatione legante "esotossina", quindi non è disponibile per i normali processi biologici.
Edelson e Cantor (1998) hanno trovato una ridotta capacità del fegato nei soggetti autistici di disintossicare i metalli pesanti. In alternativa, il basso contenuto di glutatione può essere una manifestazione di infezione cronica (Aukrust et al, 1996, 1995; Jaffe et al, 1993), e la carenza di glutatione indotta dall'infezione sarebbe più probabile in presenza di alterazioni immunitarie derivate dal mercurio (Shenkar et al, 1998).
Le attività della glutatione perossidasi sono state segnalate come anormali negli eritrociti dei bambini autistici (Golse et al, 1978). Il mercurio genera nelle cellule livelli di specie reattive dell'ossigeno (ROS), che aumenta il contenuto di enzimi di ROS scavenger e quindi di glutatione, per alleviare lo stress ossidativo (Hussain et al, 1999).
A livelli sufficientemente elevati, il mercurio esaurisce gli epatociti di glutatione (GSH) e causa una significativa riduzione della glutatione perossidasi e del glutatione reduttasi (Ashour et al, 1993).
Mitocondri: Disturbi del metabolismo energetico cerebrale hanno portato ad ipotizzare l'autismo come un disturbo mitocondriale (Lombard, 1998). C'è una frequente associazione di acidosi lattica e carenza di carnitina nei pazienti autistici, che suggerisce un'eccessiva produzione di ossido nitrico nei mitocondri (Lombard, 1998; Chugani et al, 1999), e ancora una volta, il mercurio può essere un partecipante. Il metilmercurio si accumula nei mitocondri, dove inibisce diversi enzimi mitocondriali, riduce la produzione di ATP e la capacità tampone di Ca2+ e interrompe la respirazione mitocondriale e la fosforilazione ossidativa (Atchison & Hare, 1994; Rajanna e Hobson, 1985; Faro et al, 1998).
I neuroni hanno aumentato il numero di mitocondri (Fuchs et al, 1997), e poiché l'Hg si accumula nei neuroni del SNC, sembra probabile un effetto Hg sulla funzione dei mitocondri neuronali - specialmente nei bambini con disintossicazione da mercurio inferiore agli standard.

Table XI: Abnormalities in Biochemistry Arising from Hg Exposure & Present in Autism

Mercury Autism
Ties up sulfur groups; prevents sulfate absorption Low sulfate levels
Has special affinity for purines and pyrimidines Errors in purine  and pyrimidine metabolism can lead to autistic features
Depletes cellular tyrosine in yeast PKU, arising from disruption in tyrosine production, results in autism
Reduces bioavailability of glutathione, necessary in cells and liver for heavy metal detoxification Low levels of glutathione; decreased ability of liver to detoxify heavy metals
Can cause significant reduction in  glutathione peroxidase and glutathione reductase Abnormal glutathione peroxidase activities in erythrocytes
Disrupts mitochondrial activities, especially in brain Mitochondrial dysfunction, especially in brain

 

b.   Sistema immunitario
Una varietà di alterazioni immunitarie si trovano nei bambini con autismo-spettro (Singh et al, 1993; Gupta et al, 1996; Warren et al, 1986 & 1996; Plioplys et al, 1994), e queste sembrano essere eziologicamente significative in una varietà di modi, che vanno dall'autoimmunità alle infezioni e alle risposte vaccinali (ad esempio, Fudenberg, 1996; Stubbs, 1976).
Gli effetti del mercurio sulla funzione delle cellule immunitarie sono ben documentati e possono essere dovuti in parte alla capacità di Hg di ridurre la biodisponibilità dei composti dello zolfo:
"E' noto da tempo che i tioli sono necessari per una risposta primaria ottimale degli anticorpi in vitro, citotossicità e risposta proliferativa ai mitogeni delle cellule T delle colture di cellule linfoidi murine. Il glutatione e la cisteina sono componenti essenziali per l'attivazione dei linfociti e il loro esaurimento può provocare una disfunzione linfocitaria. La diminuzione dei livelli di glutatione influisce profondamente sugli eventi di trasduzione precoce del segnale nelle cellule T umane" (Fuchs & Schöfer, 1997).
Allergia, asma e artrite: Gli individui con autismo hanno maggiori probabilità di avere allergie e asma, e l'autismo si verifica ad un tasso più alto del previsto in famiglie con una storia di malattie autoimmuni come l'artrite reumatoide e l'ipotiroidismo (Comi e Zimmerman, 1999; Whitely et al, 1998). Relativamente alla popolazione generale, la prevalenza di deficit selettivo di IgA è stata riscontrata nell'autismo (Warren et al); gli individui con deficit selettivo di IgA sono più soggetti ad allergie e autoimmunità (Gupta et al, 1996). Inoltre, sottoinsiemi linfocitari di soggetti autistici mostrano una maggiore espressione degli antigeni HLA-DR e l'assenza di recettori interleuchen-2, e questi risultati sono associati a malattie autoimmuni come l'artrite reumatoide (Warren et al). Queste osservazioni suggeriscono che i processi autoimmuni sono presenti nell'ASD (Plioplys, 1989; Warren et al); e questa possibilità è rafforzata dai risultati di Singh di elevati anticorpi contro la proteina mielina-base (Singh et al, 1993).
Risposte atipiche al mercurio sono state attribuite a reazioni allergiche o autoimmuni (Gosselin et al, 1984; Fournier et al, 1988), e la predisposizione genetica alla reazione Hg può spiegare perché la sensibilità a questo metallo varia così ampiamente da individuo a individuo (Rohyans et al, 1984; Nielsen & Hultman, 1999).
L'acrodinia può presentarsi come reazione di ipersensibilità (Pfab et al, 1996), o può derivare da una iperreattività immunitaria, e "i bambini che tendono a reazioni allergiche hanno una maggiore tendenza a sviluppare l'acrodinia" (Warkany & Hubbard, 1953). Quelli con acrodinia hanno anche maggiori probabilità di soffrire di asma, di avere scarse funzioni del sistema immunitario (Farnesworth, 1997), e di sperimentare intensi dolori articolari suggestivi di reumatismi (Clarkson, 1997). Il metilmercurio ha alterato la funzione tiroidea nei ratti (Kabuto, 1991).
L'artrite reumatoide con dolore articolare è stata osservata come tratto familiare nell'autismo (Zimmerman et al, 1993).
Un sottoinsieme di soggetti autistici ha avuto un più alto tasso di streptococco della gola e livelli elevati di antigene linfocita B D8/17, che ha espanso l'espressione nella febbre reumatica e può essere implicato in comportamenti ossessivo-compulsivi (DelGiudice-Asch & Hollander, 1997).
L'esposizione al mercurio provoca frequentemente sintomi di tipo reumatoide. Le madri e i bambini iracheni hanno sviluppato dolori muscolari e articolari (Amin-Zaki, 1979), e l'acrodinia è caratterizzata da dolori articolari (Farnesworth, 1997).
Il mal di gola è occasionalmente un segno di avvelenamento da mercurio (Vroom e Greer, 1972). Una dodicenne con avvelenamento da vapori di mercurio, per esempio, aveva dolori articolari e mal di gola; era positiva ad un test streptozyme, ed è stata fatta una diagnosi di febbre reumatica; ha migliorato la penicillina (Fagala e Wigg, 1992). L'acrodinia, che non si vede quasi mai negli adulti, è stata osservata anche in un maschio di 20 anni con una storia di reazioni di sensibilità e artrite reumatoide, che ha ricevuto etilmercurio per iniezione in gammaglobulina (Matheson et al, 1980).
Un agente chelante efficace, la penicillamina, è efficace anche per l'artrite reumatoide (Florentine e Sanfilippo, 1991).
Il mercurio può indurre una risposta autoimmune in topi e ratti, e la risposta è sia dose-dipendente che geneticamente determinata. I topi "geneticamente inclini a sviluppare malattie autoimmuni spontanee [sono] altamente suscettibili ad alterazioni immunopatologiche indotte dal mercurio" (al-Balaghi, 1996).
La risposta autoimmune dipende dall'aplotipo H-2: se il ceppo di topi non ha l'aplotipo a suscettibilità, non c'è risposta autoimmune; i ceppi più sensibili mostrano titoli anticorpali elevati alla dose più bassa; e il ceppo meno suscettibile risponde solo a dose media (Nielsen & Hultman, 1999). È interessante notare che Hu et al (1997) sono stati in grado di indurre un'elevata risposta proliferativa nei linfociti da ceppi di topo con risposta anche bassa, lavando via il mercurio in eccesso dopo il pretrattamento, mentre l'esposizione cronica al mercurio ha indotto una risposta solo in ceppi ad alta risposta.
Autoimmunità e proteine neuronali: Sulla base di ricerche e risultati clinici, Singh suggerisce da tempo una componente autoimmune nell'autismo (Singh, Fudenberg et al, 1988). La presenza di IgG sieriche elevate "può suggerire la presenza di stimolazione antigenica persistente" (Gupta et al, 1996). Connolly e colleghi (1999) riportano tassi più elevati nei gruppi di controllo autistico vs. gruppi di controllo di elevati titoli di anticorpi antinucleari (ANA), così come la presenza di anticorpi IgG e IgM alle cellule endoteliali del cervello.
Da un lato, poiché il mercurio rimane nel cervello per anni dopo l'esposizione, i sintomi persistenti dell'autismo possono essere dovuti ad una risposta autoimmune continuativa al mercurio che rimane nel cervello; dall'altro lato, l'attivazione e la continuazione di una risposta autoimmune non richiede la presenza continua di ioni mercurio: infatti, una volta indotti, i processi autoimmuni nel SNC potrebbero rimanere esacerbati perché la rimozione del mercurio dopo un'esposizione iniziale può indurre una maggiore risposta proliferativa nei linfociti rispetto all'esposizione persistente ad Hg (Hu et al, 1997).
Nei sieri di lavoratori maschi esposti al mercurio, erano prevalenti gli autoanticorpi (principalmente IgG) alle proteine neuronali citoscheletriche, ai neurofilamenti (NF) e alla proteina di base della mielina (MBP). Questi risultati sono stati confermati in ratti e topi, e ci sono state correlazioni significative tra titoli IgG e deficit subclinici nella funzione sensomotoria.
Questi risultati suggeriscono che gli autoanticorpi periferici alle proteine neuronali sono predittivi della neurotossicità, poiché i risultati istopatologici sono stati associati a danni al SNC e al PNS. Vi è stata anche evidenza di astrogliosi (indicativa di danno neuronale del SNC) e la presenza di IgG concentrate lungo il bbb (El-Fawal et al, 1999).
La risposta autoimmune al mercurio è stata dimostrata anche dalla presenza transitoria di anticorpi antinucleari (ANA) e antinucleari (ANolA) (Nielsen & Hultman, 1999; Hu et al, 1997; Fagala e Wigg, 1992).
Un'alta incidenza di immunoreattività anticerebellare, sia IgG che IgM in natura, è stata trovata nell'autismo, e c'è una maggiore frequenza di anticorpi circolanti diretti contro gli antigeni neuronali nell'autismo rispetto ai controlli (Plioplys, 1989; Connolly et al, 1999). Inoltre, Singh e colleghi hanno trovato che il 50-60% dei soggetti autistici è risultato positivo per gli anticorpi della proteina di base della mielina (1993) e hanno ipotizzato che le risposte autoimmuni sono correlate ad un aumento di citochine selezionate e ad elevati livelli di serotonina nel sangue (Singh, 1996; Singh, 1997). Weitzman et al (1982) hanno anche trovato prove di reattività all'MBP in soggetti autistici, ma nessuna nei controlli.
Dal momento che sono stati rilevati anticorpi anti-cerebellari in campioni di sangue autistico, possono insorgere danni continui, poiché questi anticorpi trovano e reagiscono con gli antigeni nevralgici, creando processi autoimmuni che possono produrre sintomi come atassia e tremore. In relazione a ciò, il danno cellulare a Purkinje e alle cellule granulari osservato nell'autismo (vedi sotto) può essere mediato o esacerbato da anticorpi formati in risposta a lesioni neuronali (Zimmerman et al, 1993).
Cellule T, monociti e cellule naturali assassine: Molti autistici hanno alterato i sottoinsiemi di cellule immunitarie e la funzione anormale delle cellule T, compresa la diminuzione delle risposte alle mitogine delle cellule T (Warren et al, 1986; Gupta et al, 1996). Uno studio recente ha riportato un aumento dei livelli di neopterina nelle urine dei bambini autistici, indicando l'attivazione del sistema immunitario cellulare (Messahel et al, 1998).
I lavoratori esposti all'Hgo mostrano una ridotta capacità di produrre le citochine TNF (alfa) e IL-1 rilasciate da monociti e macrofagi (Shenkar et al, 1998). L'esposizione cronica ad alte dosi e a basso livello di mercurio uccide i linfociti, le cellule T e i monociti negli esseri umani. Ciò avviene per apoptosi dovuta alla perturbazione della disfunzione mitocondriale.
A basse dosi croniche, la funzione immunitaria depressa può apparire asintomatica, senza segni evidenti di immunotossicità.
L'esposizione al metilmercurio sarebbe particolarmente dannosa in individui con sistemi immunitari già soppressi (Shenker et al, 1998). Il mercurio aumenta i livelli di calcio citosolico libero [Ca2+]i nei linfociti T, e può causare danni alle membrane in tempi di incubazione più lunghi (Tan et al, 1993).
È stato inoltre riscontrato che l'Hg causa aberrazioni cromosomiche nei linfociti umani, anche a concentrazioni inferiori a quelle che causano avvelenamento manifesto (Shenkar et al, 1998; Joselow et al, 1972), e inibisce in vitro la proliferazione e la funzione dei linfociti roditori.
A seconda della predisposizione genetica, il mercurio causa l'attivazione del sistema immunitario, in particolare dei sottoinsiemi di Th2, in ceppi di topi sensibili (Johansson et al, 1998; Bagenstose et al, 1999; Hu et al, 1999). Molti bambini autistici hanno un ritratto immunitario spostato nella direzione Th2 e hanno rapporti CD4/CD8 anomali (Gupta et al, 1998; Plioplys, 1989). Questo può contribuire al fatto che molti bambini ASD hanno infezioni fungine persistenti o ricorrenti (Romani, 1999).
Molti bambini autistici hanno ridotto la funzione delle cellule killer naturali (Warren et al, 1987; Gupta etal, 1996), e molti hanno un deficit di solfatazione (Alberti, 1999). Il mercurio riduce --SH gruppo / disponibilità di solfato, e questo ha ramificazioni immunologiche. Come notato in precedenza, la diminuzione dei livelli di glutatione, osservata nelle popolazioni autistiche e avvelenate da mercurio, è associata ad una ridotta immunità (Aukrust et al, 1995 e 1996;
Fuchs e Schöfers, 1997). Diminuzioni dell'attività delle cellule T di NK sono state infatti rilevate negli animali dopo l'esposizione al metilmercurio (Ilback, 1991).
Singh ha rilevato elevati IL-12 e IFNg nel plasma di soggetti autistici (1996). L'esposizione cronica al mercurio induce la produzione di IFNg e IL-2 nei topi, mentre la presenza intermittente di mercurio sopprime l'IFNg e aumenta la produzione di IL-4 (Hu et al, 1997). L'interferone gamma (IFNg) è cruciale per molti processi immunitari e viene rilasciato dai linfociti T e dalle cellule NK, per esempio, in risposta a mitogeni chimici e infezioni; il solfato partecipa al rilascio di IFNg, e "la fase effettore della risposta citotossica delle cellule T e delle funzioni dipendenti dall'IL-2 è inibita anche da una parziale riduzione del pool intracellulare di glutatione" (Fuchs & Schöfers, 1997). Un problema di solfatazione indotta da mercurio potrebbe, quindi, compromettere le risposte alle infezioni virali (e di altro tipo) - attraverso l'interruzione dell'immunità cellulo-mediata e compromettendo la funzione NK (Benito et al, 1998). Negli animali, l'esposizione all'Hg ha portato a una diminuzione della produzione di cellule produttrici di anticorpi e dei titoli anticorpali in risposta all'inoculazione con agenti immunostimolanti (EPA, 1997, revisione, p.3-84).

Table XII: Summary of Immune System Abnormalities in Mercury Exposure & Autism

Mercury Autism
Individual sensitivity due to allergic or autoimmune reactions; sensitive individuals more likely to have allergies and asthma, autoimmune-like symptoms, especially rheumatoid-like ones More likely to have allergies and asthma; familial presence of autoimmune diseases, especially rheumatoid arthritis; IgA deficiencies
Can produce an immune response, even at low levels; can remain in CNS for years Indications of on-going immune response in CNS
Presence of autoantibodies (IgG) to neuronal cytoskeletal proteins, neurofilaments, and myelin basic protein; astrogliosis; transient ANA and AnolA  Presence of autoantibodies (IgG and IgM) to cerebellar cells, myelin basis protein
Causes overproduction of Th2 subset; diminishes capacity to produce TNF(alpha) and IL-1; kills lymphocytes, T-cells, and monocytes; inhibits lymphocyte production; decreases NK T-cell activity; may induce or suppress IFN(gamma) and IL-2 production Skewed immune-cell subset in the Th2 direction and abnormal CD4/CD8 ratios; decreased responses to T-cell mitogens; increased neopterin; reduced NK T-cell function; increased IFN(gamma) and IL-12

c.   Struttura del sistema nervoso centrale
L'autismo è principalmente un disturbo neurologico (Minshew, 1996), e il mercurio prende di preferenza di mira le cellule nervose e le fibre nervose (Koos e Longo, 1976). Sperimentalmente, i primati hanno i livelli più alti nel cervello rispetto ad altri organi (Clarkson, 1992). Il metilmercurio attraversa facilmente la barriera emato-encefalica legandosi con la cisteina per formare una molecola quasi identica alla metionina. Questa molecola - metilmercurio cisteina - viene trasportata sul Large Neutral Amino Acid attraverso il bbb (Clarkson, 1992).
Una volta nel SNC, il mercurio organico viene convertito in forma inorganica (Vahter et al, 1994). Il mercurio inorganico non è in grado di reticolare il bbb (Pedersen et al, 1999) ed è più probabile che la forma organica induca una risposta autoimmune (Hultman e Hansson-Georgiadis, 1999). Inoltre, anche se la maggior parte delle cellule risponde al danno mercuriale modulando i livelli di glutatione, metallotioneina, emoossigenasi e altre proteine da stress, "con poche eccezioni, i neuroni sembrano essere nettamente carenti in queste risposte" e quindi più inclini al danno e meno in grado di rimuovere il metallo (Sarafian et al, 1996).
Mentre il danno è stato osservato in diverse aree cerebrali nell'autismo, molte funzioni sono state risparmiate (Dawson, 1996). Nell'esposizione al mercurio, il danno è anche selettivo (Ikeda et al, 1999; Clarkson, 1992), e la lista delle aree affette da Hg- è notevolmente simile alla neuroanatomia dell'autismo.
Cerebellula, corteccia cerebrale e tronco cerebrale: Studi autoptici di individui autistici accuratamente selezionati hanno rivelato cambiamenti cellulari nel cerebellare Purkinje e nelle cellule granulari (Bauman e Kemper, 1988; Ritvo et al, 1986). Studi MRI di Courchesne e colleghi (1988; recensione in ARI Newslett, 1994) hanno descritto difetti cerebellari in soggetti autistici, inclusi i lobuli vermici più piccoli VI e VII e la perdita di volume nei lobi parietali.
I difetti erano presenti indipendentemente dal QI. "Nessun'altra parte del sistema nervoso ha dimostrato di essere così costantemente anormale nell'autismo". Courchesne (1989) osserva che l'unica anomalia neurobiologica nota per precedere l'insorgenza della sintomatologia autistica è la perdita di neuroni di Purkinje nel cervelletto.
Piven ha trovato anomalie nella corteccia cerebrale in sette dei 13 adulti autistici altamente funzionali che utilizzano la risonanza magnetica (1990). Sebbene studi più recenti abbiano richiamato l'attenzione sulle irregolarità del lobo amigdaloide e temporale nell'autismo (vedi sotto), e i difetti cerebellari non sono stati trovati in tutti i soggetti ASD studiati (Bailey et al, 1996), resta il fatto che molti e forse la maggior parte dei bambini autistici hanno irregolarità strutturali all'interno del cervelletto.
Il mercurio può indurre la degenerazione cellulare all'interno della corteccia cerebrale e porta a processi simili all'interno dei granuli e delle cellule Purkinje del cervelletto (Koos e Longo, 1976; Faro et al, 1998; Clarkson, 1992; vedi anche Anuradha, 1998; Magos et al, 1985). Inoltre, il danno cerebellare si manifesta in alterazioni di coordinazione, equilibrio, tremori e sensazioni (Davis et al, 1994; Tokuomi et al, 1982), e questi risultati sono coerenti con la rottura indotta da Hg- nella trasmissione sinaptica cerebellare tra fibre parallele o fibre rampicanti e cellule di Purkinje (Yuan & Atchison, 1999).
Studi di risonanza magnetica hanno documentato effetti Hg-all'interno della corteccia visiva e sensoriale, e anche questi risultati sono coerenti con i danni sensoriali osservati nelle vittime di avvelenamento da mercurio (Clarkson, 1992; Tokuomi et al, 1982). L'acrodinia, una sindrome con sintomi simili a tratti autistici, è considerata una patologia principalmente del SNC derivante dalla degenerazione della corteccia cerebrale e cerebrale (Matheson et al, 1980). Nelle scimmie, il mercurio si è accumulato preferibilmente nelle cellule piramidali più profonde e nei sistemi di fibre.
Il mercurio causa stress ossidativo nei neuroni. Le cellule del sistema nervoso centrale sono quelle che non sono in grado di produrre alti livelli di metallotioneina e glutatione. Queste sostanze tendono ad inibire la perossidazione lipidica e quindi a sopprimere la tossicità del mercurio (Fukino et al, 1984). È importante notare che le cellule di Purkinje e dei granuli hanno aumentato il rischio di tossicità del mercurio perché producono bassi livelli di queste sostanze protettive (Ikeda et al, 1999; Li et al, 1996).
La bassa produzione naturale di glutatione, se combinata con la capacità del mercurio di esaurire le riserve utilizzabili di glutatione, fornisce un meccanismo per cui il mercurio è difficile da eliminare dal cervelletto - e questo è tanto più significativo in quanto il glutatione è un disintossicante primario nel cervello (Fuchs et al, 1997).
L'induzione di mercurio del deterioramento cerebellare non si limita a dosi elevate. Le dosi micromolari di metilmercurio causano l'apoptosi dello sviluppo delle cellule dei granuli cerebellari attraverso l'antagonizzazione del fattore di crescita insulino-simile (IGF-I) e l'aumento dell'espressione del fattore di trascrizione c-Jun (Bulleit e Cui, 1998).
Diversi ricercatori hanno trovato prove di un difetto del tronco cerebrale in un sottoinsieme di soggetti autistici (Hashimoto et al, 1992 e 1995; McClelland et al, 1985); e studi di risonanza magnetica hanno rivelato danni al tronco cerebrale in alcuni casi di avvelenamento da mercurio (Davis et al, 1994). Si ritiene che la polineuropatia periferica esaminata nelle vittime irachene sia il risultato di danni al tronco cerebrale (Von Burg e Rustam, 1974).

Amygdala & Hippocampus: Atipicità in altre aree cerebrali sono notevolmente simili in ASD e avvelenamento da mercurio. La patologia che colpisce il lobo temporale, in particolare l'amigdala, l'ippocampo e le aree collegate, si osserva in pazienti autistici ed è caratterizzata da una maggiore densità cellulare e da dimensioni neuronali ridotte (Abell et al, 1999; Hoon e Riess, 1992; Otsuka, 1999; Kates et al, 1998; Bauman e Kemper, 1985).
Anche i gangli della base mostrano lesioni in alcuni casi (Sears, 1999), inclusa una diminuzione del flusso sanguigno (Ryu et al, 1999).
Il mercurio può accumularsi nell'ippocampo e nell'amigdala, così come nello striato e nel midollo spinale (Faro et al, 1998; Lorscheider et al, 1995; Larkfors et al, 1991). Uno studio ha dimostrato che le aree di danno ippocampale da Hg erano quelle che non erano in grado di sintetizzare il glutatione (Li et al, 1996).
Uno studio del 1994 sui primati ha trovato che il mercurio si accumula nell'ippocampo e nell'amigdala, in particolare nelle cellule piramidali, degli adulti e dei figli esposti prenatalmente (Warfvinge et al, 1994).
La documentazione del mercurio del lobo temporale fornisce un collegamento diretto tra autismo e mercurio perché, come già citato in precedenza, (i) il mercurio altera la funzione neuronale, e (ii) il lobo temporale, e l'amigdala in particolare, sono fortemente implicati nell'autismo (ad esempio, Aylward et al, 1999; Bachevalier, 1994; Baron-Cohen, 1999; Bauman & Kemper, 1985; Kates et al, 1998; Nowell et al, 1990; Warfvinge et al, 1994). Bachevalier (1996) ha dimostrato che le scimmie infantili con danni precoci al complesso amigdaloide presentano molti comportamenti autistici, tra cui l'evitamento sociale, l'espressione vuota, la mancanza di contatto visivo e di atteggiamenti di gioco, e stereotipie motorie.
Le lesioni ippocampali, se combinate con danni all'amigdaloide, aumentano la gravità dei sintomi.
Degno di nota è anche il fatto che i risultati dell'amigdala nell'autismo e nelle letterature al mercurio sono paralleli nella fragile sindrome X, una malattia genetica in cui molti individui affetti hanno tratti degni di una diagnosi di autismo. Questi tratti includono alterazioni sensoriali, labilità emotiva, disregolazione dell'appetito, deficit sociali e avversione al contatto oculare (Hagerman). Non solo le proteine fraX-correlate (FRM1, FMR2) sono implicate nella funzione amigdaloide (Binstock, 1995; Yamagata, 1999), ma sono stati identificati neuroni coinvolti nelle sottoaree del lobo temporale dei primati e dell'amigdaloide (Rolls 1992, rivisto in Binstock 1995). Questi vari risultati in ASD, avvelenamento da mercurio e fragile X suggeriscono che il mercurio amigdalide è un meccanismo per indurre tratti centrali o associati all'autismo e allo spettro autistico dei disturbi.
Organizzazione neuronale e circonferenza della testa: Diversi studi sull'autismo cerebrale hanno trovato evidenza di un aumento della replicazione cellulare neuronale, di un rapporto più basso tra glia e neuroni, e di un numero maggiore di cellule gliali (Bailey et al, 1996). Sulla base di queste ed altre scoperte neuropatologiche, l'autismo può essere caratterizzato come "un disturbo dell'organizzazione neuronale, cioè lo sviluppo dell'albero dendritico, la sinaptogenesi e lo sviluppo della complessa connettività all'interno e tra le regioni cerebrali" (Minshew, 1996).
Il mercurio può interferire con la migrazione neuronale e deprimere la divisione cellulare nel cervello in via di sviluppo.
Studi post-mortem sui tessuti cerebrali di neonati giapponesi e iracheni esposti hanno rivelato "un'anormale citarchitettura neuronale caratterizzata da cellule ectopiche e dalla disorganizzazione degli strati cellulari" (EPA, 1997, p.3-86; Clarkson, 1997). La neurtossicità evolutiva di Hg può anche essere dovuta al legame del mercurio alla tubulina ricca di sulfidrato, un componente dei microtubuli (Pendergrass et al, 1997). I microtubuli intatti sono necessari per una corretta migrazione cellulare e divisione cellulare (EPA, review, 1997, p.32-88).
I cuccioli di ratto dosati postnatalmente con metilmercurio hanno avuto riduzioni significative delle molecole di adesione delle cellule neurali (NCAMs), che sono fondamentali durante lo sviluppo neurologico per una corretta strutturazione sinaptica.
La sensibilità del NCAM al metilmercurio è diminuita con l'aumento dell'età di sviluppo dei ratti. "La perturbazione tossica dell'espressione regolata nello sviluppo di NCAM durante la formazione cerebrale può disturbare la formazione stereotipica dei contatti neuronali e potrebbe contribuire ai disturbi comportamentali e morfologici osservati dopo avvelenamento da metilmercurio" (Deyab et al, 1999). Plioplys et al (1990) hanno trovato espressione depressa di frammenti di siero NCAM nell'autismo.
Anomalie nella crescita neuronale durante lo sviluppo sono implicate in differenze di dimensioni della testa che si trovano sia nell'autismo che nell'avvelenamento da mercurio. Nell'autismo, Fombonne e colleghi (1999) hanno trovato un sottoinsieme di soggetti con macrocefalia e un sottoinsieme con microcefalia. Le anomalie di circonferenza erano progressive, cosicché, mentre la micro e la macrocefalia erano presenti rispettivamente nel 6% e 9% dei bambini al di sotto dei 5 anni, tra quelli di 10-16 anni, i tassi erano aumentati rispettivamente al 39% e 24%.
Un altro studio, di Stevenson et al (1997), aveva trovato solo un soggetto su 18 con macrocefalia che aveva questa anomalia presente alla nascita. La macrocefalia nell'autismo è generalmente ritenuta il risultato di "aumento della crescita neuronale o diminuzione della potatura neuronale". La causa della microcefalia non è stata studiata.
Lo studio più dettagliato delle dimensioni della testa in avvelenamento da mercurio, di Amin-Zaki et al (1979), ha coinvolto 32 bambini iracheni esposti prenatalmente e seguiti fino all'età di 5 anni. Otto (25%) avevano una microcefalia progressiva, cioè la condizione non era presente alla nascita. Nessuno aveva sviluppato macrocefalia, almeno al momento dello studio.
La microcefalia è stata attribuita a morte neuronale o apoptosi per intossicazione da Hg.


vedi:  AUTISMO + Autism REFERENCES + Autismo dai VACCINI + Autismo - La prova dei Danni dei Vaccini + Bibliografia su Autismo dai vaccini + Bibliografia Danni dei vaccini  +  Bibliografia danni 2  + Amish senza autismo perche' NON vaccinano + 1.000 studi sui Danni dei Vaccini  

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